卡维地洛对肾性高血压大鼠左室重构影响的实验研究

目的:观察第三代β受体阻滞剂卡维地洛防治肾性高血压大鼠左室重构的作用。方法:建立两肾一夹(2K1c)大鼠肾血管性高血压左室重构模型。术后8周随机分成3组:(1)假手术组(n=8);(2)2K1c组(n=8);(3)卡维地洛组(n=8)。治疗组直接灌胃给药。12周后行血流动力学分析,应用病理学方法评价整体心肌肥厚和组织胶原的表达,免疫组化方法检测MMP-2、TIMP-2的表达情况。结果:与假手术组相比,2K1c组大鼠术后发生明显左心室肥厚和纤维化,收缩压(SBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、胶原的含量及MMP-2、TIMP-2的表达显著高于健康的对照组(P<0.01),左室最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)均显著降低。卡维地洛能降低SBP、LVSP、LVEDP、LVM,而±dp/dtmax均显著升高;减少左室心肌中总体胶原中的合成及MMP-2、TIMP-2表达。结论:MMP-2、TIMP-2与左心室肥厚细胞外基质有关,卡维地洛能改善血流动力学和左室功能,有效地防止肾性高血压大鼠左室重构。     

心脏肥大细胞与心肌梗死后心室重构

在心脏组织内,肥大细胞存在于心肌之间和靠近血管的位置.近年来对于心脏肥大细胞(CMC)在急性心肌缺血中作用的研究有升温之势.心肌梗死时,CMC数量增多功能处于活跃状态,并释放介质.随着心肌梗死后心肌的坏死,开始了大规模心室重构的调节过程.CMC释放的介质可以激活基质金属蛋白酶,后者参与了心肌梗死后的心室重构过程.目前有...     

导管消融治疗45岁以下心房颤动患者的随访分析

目的研究不同类型的年轻心房颤动（房颤）患者（阵发性房颤、持续性房颤和持久的持续性房颤）导管消融治疗成功率和安全性。方法收集广东省心血管病研究所年龄〈45岁,诊断为房颤并接受导管消融治疗的132例患者的临床、电生理及随访资料,应用COX比例风险模型分析初次消融和重复消融后复发的预测因子。结果患者年龄（38.0±5.6）岁,男101例,女31例,既往房颤病程2.05年;阵发性房颤91例,非阵发性房颤包括持续性房颤15例和持久的持续性房颤26例。初次消融后随访24.2个月,阵发性、持续性、持久的持续性房颤成功率分别为86.8%（79例）、66.7%（10例）、57.7%（15例）,总体成功率78.8%。复发的患者有20例（71.4%）再次消融,随访14.3月,12例（75%）维持窦性心律。阵发性、持续性、持久的持续性房颤经过重复消融后窦性心律维持率分别为93.4%（85例）、86.7%（13例）、73.1%（19例）,总体成功率88.6%。COX回归分析提示,初次消融后复发的预测因子分别是非阵发性房颤（HR=3.393,P=0.004）、左心房扩大（HR=1.066,P=0.004）、高血压病史（HR=4.203,P=0.006）和甲状腺疾病史（HR=5.280,P=0.001）;重复消融后复发的预测因子则为右心房扩大（HR=1.133,P〈0.001）和甲状腺疾病（HR=6.942,P=0.003）。无影响预后的严重并发症。结论年轻的房颤患者导管消融安全性好,成功率高。早期对年轻房颤患者进行消融治疗是合理的,但应注意心房扩大及甲状腺疾病对成功率的影响。     

缬沙坦和螺内酯对自发性高血压大鼠心肌整和素β1的作用

目的　比较自发性高血压大鼠 (SHR)和WKY心肌整和素β1的表达以及缬沙坦和螺内酯对SHR整和素 β1的影响。方法　将 18只 6周龄SHR随机分成 3组 ,每组 6只。其中 2组分别灌喂缬沙坦 2 0mg·kg- 1·d- 1,和螺内酯 10mg·kg- 1·d- 1,另一对照组给正常饮水 ,并与雄性同周龄WKY6只比较。实验期 14周 ,免疫组化法检测四组大鼠心肌整和素 β1的表达。结果　SHR对照组心肌整和素 β1表达明显高于WKY组 ,和SHR对照组比较缬沙坦组整和素 β1的表达下降 (P <0 0 5) ,而螺内酯组整和素 β1的表达无显著改变 ;两治疗组血压、LVM/BW以及心肌纤维化程度均显著低于SHR组 (P <0 0 5) ,而且两治疗组间比较缬沙坦组血压和心肌纤维化程度降低更明显 (P <0 0 5)。结论　缬沙坦除降低血压外 ,还能抑制整和素 β1表达 ,而螺内酯对整和素β1的表达无明显抑制作用 ;而缬沙坦对心肌纤维化的抑制作用优于螺内酯。提示整和素 β1在高血压心肌纤维化进程中起了一定作用     

β1肾上腺素能受体反义寡核苷酸对自发性高血压大鼠心肌间质及左室功能的影响

目的观察在自发性高血压大鼠中以阳离子脂质体载体介导的β1肾上腺素能受体反义寡核苷酸逆转其心肌纤维化及改善其左室舒缩功能的作用。方法20只雄性19周龄SHR随机分为阳性对照组(n=6),反义(AS-ODN)治疗组(n=7,尾静脉β1-AS-ODN1.0mg/kg20天内共3次),反向(IN-ODN)治疗组(n=7,尾静脉注射β1-IN-ODN1.0mg/kg20天内共3次),另选同龄雄性WistarKyoto(WKY)大鼠为正常对照(n=6)。常规方法测定尾动脉收缩压、左室血流动力学指标及左心室重量指数(LVMI),显微荧光技术观察FITC标记的寡核苷酸在心肌细胞内的摄取及分布,VanGieson染色法检测左室胶原容积分数(CVF),RT-PCR法检测左室心肌β1肾上腺素能受体(β1-AR)mRNA表达。结果(1)转染后3d,寡核苷酸被心肌细胞有效摄取,均匀分布于其胞浆内;(2)与WKY组大鼠相比较,28周龄SHR存在高血压,心肌肥大、纤维化及左室功能不全;(3)与SHR组比较,β1-AS-ODN治疗组大鼠左室心肌β1肾上腺素能受体(β1-AR)mRNA表达减少,血压及LVMI、CVF降低,左室舒缩功能得到改善。结论β1-AS-ODN通过在转录水平抑制SHRβ1-AR的表达,在持久而有效降压的同时,更能有效地逆转左室肥大、纤维化及改善左室功能。     

经右锁骨下静脉途径导管射频消融三尖瓣环下的室性心律失常

目的探讨经右锁骨下静脉途径结合应用长鞘(SR0)导管射频消融三尖瓣环下起源的室性心律失常有效性及安全性。方法 8例患者,根据心电图和/或动态心电图诊断为三尖瓣环附近起源室性早搏(PVC)/室性心动过速(VT),均接受心脏电生理检查及射频消融治疗。术前曾经或术中采取常规下腔静脉途径消融失败后,改经右锁骨下静脉途径并辅用长鞘SR0进行标测与消融。消融成功后,结合靶点位置分析心电图及消融结果。结果 8例消融均获成功。根据消融导管的X线影像特征、电解剖证实其起源于三尖瓣环下6～9点。12导联体表心电图的PVC/VT的QRS波均呈左束支传导阻滞伴电轴左偏图形,Ⅰ、aVL导联主波向上,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向下,2例肢体导联见切迹,QRS波时限174.75±13.44 ms,消融靶点局部V波较体表心电图QRS波提早27.5±3.16 ms。8例成功消融靶点图只见V波,6例有峰电位。随访2～12个月,1例PVC复发。结论在长鞘辅助下,经右锁骨下静脉途径能够安全、有效地消融治疗三尖瓣环下PVC/VT,是经股静脉途径消融失败的有效补充。     

缬沙坦、螺内酯及其联用对逆转自发性高血压大鼠心肌重塑的影响

目的　在受体水平阻断肾素 血管紧张素 醛固酮系统 ,比较缬沙坦、螺内酯以及二者联用对逆转自发性高血压大鼠 (SHRs)心肌重塑的作用 ,来探讨高血压性心肌重塑的可能机制。方法　 12周龄SHRs 32只 ,随机分成 4组 ,即SHR对照组、缬沙坦组、螺内酯组、二者联用 ,每组 8只 ;另设WKY大鼠(8只 ,周龄及体重同SHRs)为正常对照。Tail cuff法测血压 ,每周一次。 4个月后处死大鼠 ,测定左心室重量指数 (LVMI)、心肌胶原含量 (MCC)及心肌胶原容积分数 (CVF)。放免法检测血浆及心肌醛固酮水平。结果　与SHR对照组比较 ,螺内酯组收缩压稍降低 (P >0 0 5 ) ,缬沙坦组收缩压降低 (P <0 0 5 ) ,联用组收缩压显著降低 (P <0 0 1) ;三组的LVMI均降低 (P <0 0 5 ) ;三组的心肌胶原含量 (MCC)和心肌胶原容积分数 (CVF)下降 (P <0 0 5 ) ,其中 ,联用组效果优于缬沙坦组和螺内酯组 ;缬沙坦组的血浆、心肌醛固酮水平稍下降 (P >0 0 5 ) ,螺内酯组的血浆醛固酮水平显著升高 (P <0 0 5 )、心肌醛固酮水平显著下降 (P <0 0 1) ;联用组的心肌醛固酮水平显著下降 (P <0 0 1) ,与WKY鼠组接近。结论　首次证实在SHRs中长期使用血管紧张素 1型受体 (AT1)拮抗剂可导致血浆及心肌醛固酮逃逸。尽管螺内酯单独使用有效 ,但缬沙坦     

感染性心内膜炎临床特点变化分析（附122例报告）

目的 探讨近10年来感染性心内膜炎临床特点变化。方法 将近10年来122例感染性心内膜炎（IE）分为1991－1995年组（I组）52例和1996－2001年组（Ⅱ组）70例。对其临床表现、病原微生物、超声心动图及基础心脏病进行比较。结果 Ⅱ组与I组比较，40岁以上患者明显增多（38／21），无器质性心脏病已跃居首位，P＜0．01；风湿性心瓣膜病构成比明显下降，P＜0．01，已下降至第二位；金黄色葡萄球菌感染明显增多，已跃升第一位，P＜0．05；而草绿色链球菌感染明显减少，已下跌至第二位，P＜0．01；表皮葡萄球菌已成为IE重要的致病菌，P＜0．05；血培养阳性率仅为39．1％，近5年来超声心动图（UCG）赘生物检出率明显升高（67．8／51．2）。结论 沿用以前的IE诊断标准，将有很多病例会漏诊或误诊，UCG对IE具有重要诊断价值；在治疗上对于有基础心脏病的患者应预防应用抗生素，如有手术适应症应积极创造条件，尽早手术。     

感染性心内膜炎临床特点变化分析(附122例报告)

目的　探讨近 1 0年来感染性心内膜炎临床特点变化。方法　将近 1 0年来 1 2 2例感染性心内膜炎 (IE)分为1 991 - 1 995年组 (Ⅰ组 ) 52例和 1 996 - 2 0 0 1年组 (Ⅱ组 ) 70例。对其临床表现、病原微生物、超声心动图及基础心脏病进行比较。结果　Ⅱ组与Ⅰ组比较 ,40岁以上患者明显增多 (38/ 2 1 ) ,无器质性心脏病已跃居首位 ,P <0 .0 1 ;风湿性心瓣膜病构成比明显下降 ,P <0 .0 1 ,已下降至第二位 ;金黄色葡萄球菌感染明显增多 ,已跃升第一位 ,P <0 .0 5 ;而草绿色链球菌感染明显减少 ,已下跌至第二位 ,P <0 .0 1 ;表皮葡萄球菌已成为IE重要的致病菌 ,P <0 .0 5 ;血培养阳性率仅为 39.1 % ,近 5年来超声心动图 (UCG)赘生物检出率明显升高 (67.8/ 51 .2 )。结论　沿用以前的IE诊断标准 ,将有很多病例会漏诊或误诊 ,UCG对IE具有重要诊断价值 ;在治疗上对于有基础心脏病的患者应预防应用抗生素 ,如有手术适应症应积极创造条件 ,尽早手术。