阿托伐他汀对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨阿托伐他汀对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法观察40例老年原发性高血压患者(治疗组)经阿托伐他汀每日1次10 mg治疗8周后,血脂、血浆内皮素(ET)水平的变化,并用超声检测肱动脉血管内皮依赖性舒张功能(EDD)的变化.选择15例健康老年人(对照组)做为对照.结果治疗组血浆ET水平明显高于对照组,血管内皮依赖性舒张功能受损,治疗后ET血浆水平明显下降(P＜0.01),EDD明显改善(P＜0.01),且ET和EDD改善与LDL-C下降程度无相关性.结论阿托伐他汀可以改善老年原发性高血压患者血管内皮的功能,且独立于降脂作用之外.     

血浆尾加压素Ⅱ水平与老年糖尿病合并高血压的关系

目的 探讨血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、内皮素(ET)、肾上腺髓质素(ADM)、一氧化氮(NO)水平变化与老年糖尿病合并高血压的关系.方法 测定30例血压正常、46例合并高血压老年2型糖尿病患者和30例正常对照组血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平,分析患者血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平变化与老年糖尿病合并高血压的关系.结果 老年糖尿病合并高血压患者血浆UⅡ、ET、ADM水平较血压正常老年糖尿病患者明显升高,血浆NO水平明显降低(均P＜0.01).老年糖尿病合并高血压患者血浆UⅡ、ET、ADM水平与患者平均动脉压(MAP)呈明显正相关(r=0.617,r=0.596,r=0.682,均P＜0.01),血浆NO水平与MAP呈明显负相关(r=-0.537,P＜0.01).结论 老年糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平升高、NO水平降低在老年糖尿病合并高血压的发生发展中起重要作用.     

高血压患者血肝细胞生长因子与血管内皮功能的关系及干预研究

目的 研究高血压患者血清肝细胞生长因子(HGF)与血管内皮功能不全的相关性;氯沙坦/氢氯噻嗪复方片(海捷亚)是否可降低高血压患者血清HGF水平和改善血管内皮功能.方法 高血压(HT)患者70例,包括1级高血压(HT1组)患者27例、2级高血压(HT2组)患者31例、3级高血压(HT3组)患者12例.选择其中30例HT患者行海捷亚干预治疗.20例健康体检者为正常对照组.分别测定基线及海捷亚治疗后血清HGF、血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)水平.结果 1) 血HGF和ET水平:HT3组高于HT2组、HT1组和对照组(P均＜0.05),HT2组和HT1组高于对照组(P均＜0.05),HT2组和HT1组之间无显著性差异(P值分别为0.061和0.162);血清NO水平:HT各组均低于对照组,且随着血压级别的增高而降低(P均＜0.05);2)相关分析结果显示:血清HGF与NO呈负相关、与ET呈正相关(相关系数分别为-0.633、0.741,P值均＜0.01);3)海捷亚治疗8周后血清HGF和ET明显降低,而血清NO明显增高(P值均＜0.01).结论 1)高血压患者血清HGF增高,其水平可能反映了血管内皮功能不全的严重程度;2)高血压患者应用海捷亚治疗后血清HGF水平下降、血管内皮功能改善.     

缬沙坦对老年高血压病患者肾素-血管紧张素系统和血管内皮功能的影响

目的 探讨缬沙坦对老年高血压病患者的降压疗效及对肾素－血管紧张素系统（RAS）和血管内皮功能的影响。方法 36例老年高血压患者，给予缬沙坦80－160mg/d口服，共8w，监测治疗前后血压。用放射免疫法测定治疗前后血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）及内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平。结果 （1）治疗后血压下降总有效率为86．6％（P＜0．01）；（2）治疗后血浆PRA、AngⅡ水平增高，ALD水平降低，治疗前后有显著差异（P＜0．01）；（3）治疗后血浆ET水平降低，而NO水平增高，治疗前后有显著性差异（P＜0．01）。结论 缬沙坦治疗老年高血压降压疗效明显，对RAS阻断更完全，并可以改善内皮功能。     

氨氯地平对老年高血压患者内皮功能及颈动脉内中膜的影响

目的了解氨氯地平降压治疗对老年高血压患者血管内皮依赖性舒张功能、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、神经肽Y(NPY)的影响. 方法采用高分辨率超声技术,检测42例原发性高血压患者降压治疗前后及40例对照者休息状态、反应性充血后的肱动脉内径变化并检测颈动脉IMT值,测定高血压患者治疗前后血浆ET、NO、NPY浓度变化.结果与对照组比较,服氨氯地平5～10 mg/d,治疗4个月后,血压明显下降,肱动脉内皮依赖性舒张较治疗前明显改善,但仍低于对照.血浆ET、NPY水平明显下降,NO水平明显升高.治疗前后颈动脉IMT无显著性改变.结论经氨氯地平降压治疗4个月后,血管内皮功能明显改善,而颈动脉IMT无明显改善.     

缬沙坦和美托洛尔对老年高血压患者血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的 了解缬沙坦和美托洛尔对老年高血压患者血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响. 方法 将67例老年高血压患者随机分为2组,分别服缬沙坦和美托洛尔治疗8周,观察服药前后血压及血浆ET、NO的变化. 结果 治疗后2组血压明显下降(P<0.01),以缬沙坦组下降较为显著;缬沙坦组血浆ET明显下降(P<0.01),NO显著升高(P<0.01),而美托洛尔组血浆ET及NO无明显改变. 结论 缬沙坦不仅有良好的降压作用.同时有较好的血管内皮保护功能.     

高血压患者颅底血流速度改变与内皮素、一氧化氮关系的探讨

目的　研究血管内皮细胞合成分泌的血管活性物质内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)与高血压患者脑血流改变的关系。方法　测定 5 4例高血压患者与 2 0例非高血压患者血浆ET及NO水平 ,同时测定经颅多普勒血流。结果　①高血压组的颅底动脉收缩期峰值流速 (VS)及脉动指数(PI)明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;②高血压病人血浆NO与颅底动脉血流速度呈负相关 (P <0 .0 2 ) ,ET与颅底动脉血流速度呈正相关 (P <0 .0 1) ;③高血压组血浆NO水平明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,ET水平高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,中重度高血压组NO水平低于轻度高血压组 (P <0 .0 5 ) ,ET水平高于轻度高血压组 (P <0 .0 5 )。结论　血浆ET和NO水平在一定程度上反映了高血压及其血管内皮损伤的程度     

血管紧张素转换酶抑制剂对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)咪达普利、苯那普利对原发性高血压患者血管内皮功能的影响。方法采用随机、双盲、双模拟交叉对照法。将30例高血压患者随机分为2组,分别接受咪达普利-苯那普利或苯那普利-咪达普利顺序治疗。于治疗前后行血压、心率及血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)测定。结果经咪达普利和苯那普利治疗10周后动脉血压明显降低,血浆NO有增加的趋势但统计学差异无显著性(P=0.237),血浆ET-1水平明显降低,统计学差异有显著性(P=0.001)。结论长效ACEI咪达普利和苯那普利在降低血压的同时降低循环ET-1水平,使内皮依赖的血管收缩功能减弱,使血管内皮功能得到一定的改善。     

硝苯地平联合有氧运动对老年原发性高血压患者血管内皮因子的影响

目的探讨硝苯地平联合有氧运动治疗老年原发性高血压患者的临床疗效及对血管内皮因子的影响。方法老年原发性高血压患者60例随机分成联合组和对照组,联合组给予硝苯地平,并配合有氧运动治疗,对照组只给予硝苯地平治疗,观察两组治疗前后血压、心率及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、血管紧张素(Ang)Ⅱ含量的变化。结果联合组治疗前后血压、心率变化明显高于对照组(P<0.05);联合组血浆NO含量增加程度明显大于对照组(P<0.05);联合组血ET-1、AngⅡ含量下降程度均明显大于对照组(P<0.05)。结论硝苯地平联合有氧运动对原发性高血压具有较好的控制作用。     

高血压患者血肝细胞生长因子与血管内皮功能的关系及干预研究

目的研究高血压患者血清肝细胞生长因子(HGF)与血管内皮功能不全的相关性;氯沙坦/氢氯噻嗪复方片(海捷亚)是否可降低高血压患者血清HGF水平和改善血管内皮功能。方法高血压(HT)患者70例,包括1级高血压(HT1组)患者27例、2级高血压(HT2组)患者31例、3级高血压(HT3组)患者12例。选择其中30例HT患者行海捷亚干预治疗。20例健康体检者为正常对照组。分别测定基线及海捷亚治疗后血清HGF、血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)水平。结果1)血HGF和ET水平:HT3组高于HT2组、HT1组和对照组(P均<0.05),HT2组和HT1组高于对照组(P均<0.05),HT2组和HT1组之间无显著性差异(P值分别为0.061和0.162);血清NO水平:HT各组均低于对照组,且随着血压级别的增高而降低(P均<0.05);2)相关分析结果显示:血清HGF与NO呈负相关、与ET呈正相关(相关系数分别为-0.633、0.741,P值均<0.01);3)海捷亚治疗8周后血清HGF和ET明显降低,而血清NO明显增高(P值均<0.01)。结论1)高血压患者血清HGF增高,其水平可能反映了血管内皮功能不全的严重程度;2)高血压患者应用海捷亚治疗后血清HGF水平下降、血管内皮功能改善。     

老年高血压病并下肢动脉硬化症的血管内皮功能

目的了解老年高血压病及高血压病合并下肢动脉硬化症(LEASD)患者内皮依赖性舒张功能(FMD)、非内皮依赖性舒张功能(NMD)以及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的水平。方法采用高分辨率超声诊断系统分别检测36例老年高血压病(老年高血压组)患者以及49例老年高血压病合并LEASD(老年高血压合并LEASD组)患者肱动脉的FMD及NMD;同时采用硝酸盐镉还原、比色法测定NO水平(以硝酸盐浓度表示);采用放射免疫法检测ET水平,并分别与40例健康老人(健康老年组)进行对照研究。结果老年高血压合并LEASD组患者肱动脉的FMD及NMD均显著低于老年高血压组和健康老年组(P<0.05),而老年高血压组患者的FMD和NMD亦显著低于健康老年组(P<0.05);老年高血压合并LEASD组患者的NO水平显著低于老年高血压组和健康老年组,而ET却显著高于老年高血压组和健康老年组,而老年高血压组患者NO水平同样显著低于健康老年组,ET水平显著高于健康老年组(P<0.05)。结论老年高血压病及高血压病合并LEASD患者肱动脉FMD及NMD均受损;老年高血压病及高血压病合并LEASD患者均存在血管内皮功能失调,且高血压病合并LEASD患者内皮功能紊乱更严重。     

厄贝沙坦对老年高血压患者内皮素及心钠素的影响

目的:探讨厄贝沙坦对老年高血压患者血浆内皮素(ET)及心钠素(ANP)的影响。方法:随机开放选择,采用放射免疫法测定37例老年高血压患者服用厄贝沙坦前、后ET及ANP水平的变化。结果:与对照组比较,高血压组患者ET、ANP水平明显升高(P<0.01),厄贝沙坦治疗后ET、ANP水平显著降低(P<0.01)。结论:高血压患者血浆ET、及ANP水平明显升高,厄贝沙坦对老年高血压患者不但有较好的降压作用,还能够降低ET及ANP水平,可能有较好的血管内皮保护功能。     

Pravastatin administration does not induce detrimental effects on hemodynamics and collaterals of portal hypertensive rats

Background and Aims: The 3‐hydroxy‐3‐methylglutaryl coenzyme A (HMG‐CoA) reductase inhibitor can enhance endothelial nitric oxide synthase expression and induce vasodilatation. The vasodilatory effect may be detrimental to portal‐systemic collaterals due to aggravating the shunting degrees. The present study investigated the effects of pravastatin, a HMG‐CoA reductase inhibitor, on the collateral vascular responsiveness to endothelin‐1 (ET‐1) and portal‐systemic shunting in portal hypertensive rats. Methods: The partial portal vein‐ligated (PVL) rats received either pravastatin (25 mg/kg per day) or distilled water since 2 days prior to until 7 days after ligation. On the 8^th day following hemodynamic measurements, the collateral vascular responsiveness to ET‐1 was evaluated by an in situ collateral perfusion model. The shunting degrees of collaterals were evaluated by constructing vascular flow‐pressure curves and color microsphere study, respectively. PVL rats underwent pre‐incubation with: (i) Krebs solution (control); or Krebs solution plus (ii) 2 × 10^?5 M pravastatin; (iii) pravastatin + N^ω‐nitro‐L‐arginine (10^?4 M); and (iv) pravastatin + indomethacin (10^?5 M), followed by ET‐1 (10^?10–10^?7 M) administration to evaluate the collateral vascular responsiveness. Results: In chronic study, pravastatin did not modify systemic and portal hemodynamics and collateral vascular responsiveness to ET‐1. The resistances of flow‐pressure curves and the microsphere study demonstrated similar shunting degrees between both groups. Furthermore, pravastatin pre‐incubation didn't reduce collateral perfusion pressure to ET‐1. Conclusion: Chronic pravastatin administration does not induce detrimental effects on hemodynamics and collaterals in PVL rats, nor does it influence the shunting degree. In addition, it does not modify the vasoconstrictive effect of ET‐1 on the collaterals of PVL rats.     

Role of Endothelin in the Control of Peripheral Vascular Tone in Human Hypertension

Endothelins are potent 21 amino acid vasoconstrictor isopeptides produced in different vascular tissues, including vascular endothelium. Endothelin-1 is the main endothelin generated by the endothelium and probably the most important in the cardiovascular system. Endothelin-1 acts through specific receptors termed ET(A), represented only on smooth muscle cells and having the function of growth promotion and mediating contractions, and ET(B), located both on smooth muscle cells, where they evoke contractions, and on endothelial cells, inducing relaxation by production of the endothelium-derived relaxing factor nitric oxide. In physiological conditions endothelin-1 administration causes vasodilation and vasoconstriction at low and high concentrations, respectively. However, administration of mixed ET(A)/(B) receptor antagonists causes slight or absent vasodilation, indicating that the direct vasoconstrictor effect of the peptide is probably masked by ET(B)-induced NO-dependent vasodilation. In essential hypertensive patients, the activity of exogenous endothelin-1 is either increased, similar or decreased as compared to normotensive subjects, depending on which vascular district or scheme of administration is considered. But although available evidence does not indicate increased endothelin-1 plasma levels in patients with essential hypertension, simultaneous antagonism of ET(A)/(B) receptors causes a greater degree of vasodilation in hypertensives than in normotensive subjects. Moreover administration of a selective ET(B) receptor antagonist causes vasoconstriction in normotensive subjects and vasodilation in essential hypertensive patients. Finally, the vasodilating effect of a mixed ET(A)/(B) receptor antagonist is inversely related to NO availability. Taken together these findings suggest that essential hypertension is characterized by increased endothelin-1 vasoconstrictor tone. This alteration seems to be dependent on decreased endothelial ET(B)-mediated NO production attributable to impaired NO availability. In such conditions endothelial ET(B)-induced vasodilation no longer compensates for the direct classical endothelin vasoconstrictor effect mediated by smooth muscle cell ET(A) and ET(B) receptors. Therefore endothelin-1 could potentially be involved in the pathogenesis of essential hypertension or of its complications, and blockade of this system is a fascinating new target for therapeutic intervention in this disease.     

血管迷走性晕厥患者倾斜试验中血浆内皮素、内皮舒张因子和心率变异性的研究

目的通过研究血管迷走性晕厥患者倾斜试验中血浆内皮源性血管活性物质和心率变异性的变化来了解自主神经及血管内皮功能在血管迷走性晕厥发生机制中的作用。方法２５例患者，倾斜试验阳性１５例，阴性１０例，于倾斜试验前和倾斜不同时间测定血浆内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）水平，采用动态心电图监测心率变异性的变化。结果（１）倾斜试验阳性组出现阳性反应时血浆ＥＴ水平明显增高，高于倾斜前水平和倾斜试验阴性组（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。（２）倾斜试验阳性组血浆ＮＯ水平在倾斜前、倾斜后１０分钟和出现阳性反应各阶段均明显低于倾斜试验阴性组（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）；两组血浆ＮＯ水平分别在试验阳性时和试验终止时均高于倾斜前水平（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。（３）倾斜试验阳性者出现阳性反应时，心率变异指标ＬＦ有明显下降（Ｐ＜０．０５），ＨＦ也有下降。结论血管内皮功能的调节异常和自主神经功能异常可能共同参与了血管迷走性晕厥的发生机制，两者可能存在相互作用。     

国产卡维地洛的降压疗效及对高血压患者血浆一氧化氮和内皮素的影响

目的:观察国产卡维地洛的降压疗效及其对高血压患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量的影响。方法:入选80例高血压患者按随机配对原则分入卡维地洛组(卡组)及络德对照组(络组)。病人在用药前及总疗程结束后采血,用亚硝酸还原法测定血浆NO,用放射免疫技术测定血浆ET。另10例正常对照组测定血浆NO、ET。结果:降压总有效率卡组为85%,络组为84.6%,两组用药后心率均下降,两组患者降压疗效及心率下降均无显著差异(P>0.05)。用药前血NO浓度:卡组、络组的均显著低于正常对照组(P<0.05),经治疗后卡组、络组的均显著上升(P均<0.05),用药前血ET浓度:卡组、络组的均高于正常对照组(P<0.01),用药后卡组、络组的均显著下降(P均<0.05)。两药对NO、ET影响无显著差异,两药的不良反应较轻,亦无显著差异(P>0.05)。结论:两种国产卡维地洛均有较好的降压疗效。高血压病人经卡维地洛治疗后血管内皮功能有改善。     

赖诺普利、氨氯地平和比索洛尔对高血压病患者血浆一氧化氮、前列环素与内皮素的影响

目的：探讨高血压病患者血浆一氧化氮（ Ｎ０）,前列环素（ Ｐ Ｇ Ｉ２ ）与内皮素（ Ｅ Ｔ）水平变化及赖诺普利、氨氯地平、比索洛尔对这些物质的影响。　方法：测定２０ 名正常人、８４ 名高血压病患者的血浆硝酸盐和亚硝酸盐（ Ｎ Ｏ 的代谢产物）、６┐酮┐前列腺素 Ｆ１α（ Ｐ Ｇ Ｉ２ 代谢产物）、 Ｅ Ｔ水平与血压,并进行治疗前后的对比分析。４６ 名患者用赖诺普利治疗,２０ 名用氨氯地平治疗,１８ 名用比索洛尔治疗,疗程均为８ 周。　结果：患者血浆 Ｎ Ｏ 和 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平明显低于正常人,而 Ｅ Ｔ水平显著高于正常人。这种变化与病情严重程度相平衡。赖诺普利组治疗后各期 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平提高, Ｅ Ｔ水平下降。氨氯地平组治疗后 Ｅ Ｔ水平下降,但 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平无改变。比索洛尔组治疗后 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２、 Ｅ Ｔ均无显著改变。　结论：高血压病与血浆 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平呈负相关,而与 Ｅ Ｔ水平呈正相关,此现象随着病情加重而更显著。赖诺普利组治疗后其疗效与 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平呈正相关,而与 Ｅ Ｔ水平呈负相关,这可能是 Ａ Ｃ Ｅ Ｉ赖诺普利的降压机理之一。     

苯那普利对老年高血压病患者血管内皮功能的影响

目的　探讨苯那普利对老年高血压血管内皮功能的影响。方法　采用放射免疫法测定 32例老年高血压患者服用苯那普利前后血管内皮功能的影响变化。结果　治疗前 ET水平升高 ,NO水平降低 ,与对照相比有显著性差异 (P<0 .0 1 )。治疗后 ET水平降低 ,NO水平升高 ,治疗前后比较有显著的差异性。结论　苯那普利可降低 ET,升高 NO,从而改善血管内皮功能。