四逆汤(附子、干姜、甘草)对肾血管性高血压大鼠血压调节作用的实验研究

目的 探讨四逆汤对肾血管性高血压大鼠血压的调节作用和可能的机制.方法 健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常组、对照组和治疗组,每组8只.根据双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型,应用四逆汤(附子、干姜、甘草)灌胃治疗2周,RBF-2型鼠尾动脉血压计测量血压,放射免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量,TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,免疫组化法测定肾组织中Ang Ⅱ和CGRP的表达.结果 (1)对照组和治疗组大鼠血压较正常组明显升高,四逆汤能明显降低血压[(131.6±14.2 vs 116.2±8.3)mm Hg,P＜0.05].(2)各组动物血浆AngⅡ水平无显著性变化(P＞0.05),治疗组CGRP含量较对照组明显升高[(75.2±12.2 vs 54.8±18.1)pg/mL,P＜0.05].(3)四逆汤治疗明显减少肾小球凋亡阳性细胞数(12.6±3.5 vs 29.4±3.5细胞个数/10个视野, P＜0.05);治疗组明显降低AngⅡ表达水平,显著升高CGRP表达水平(P＜0.05).结论 四逆汤可能通过调节肾血管性高血压大鼠血浆和肾组织中血管活性物质Ang Ⅱ和CGRP的水平,发挥其血压调节和保护高血压靶器官的作用.     

四逆汤(附子、干姜、甘草)对肾血管性高血压大鼠血压调节作用的实验研究

目的探讨四逆汤对肾血管性高血压大鼠血压的调节作用和可能的机制。方法健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常组、对照组和治疗组,每组8只。根据双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型,应用四逆汤(附子、干姜、甘草)灌胃治疗2周,RBF-2型鼠尾动脉血压计测量血压,放射免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量,TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,免疫组化法测定肾组织中AngⅡ和CGRP的表达。结果(1)对照组和治疗组大鼠血压较正常组明显升高,四逆汤能明显降低血压[(131.6±14.2vs116.2±8.3)mmHg,P<0.05]。(2)各组动物血浆AngⅡ水平无显著性变化(P>0.05),治疗组CGRP含量较对照组明显升高[(75.2±12.2vs54.8±18.1)pg/mL,P<0.05]。(3)四逆汤治疗明显减少肾小球凋亡阳性细胞数(12.6±3.5vs29.4±3.5细胞个数/10个视野,P<0.05);治疗组明显降低AngⅡ表达水平,显著升高CGRP表达水平(P<0.05)。结论四逆汤可能通过调节肾血管性高血压大鼠血浆和肾组织中血管活性物质AngⅡ和CGRP的水平,发挥其血压调节和保护高血压靶器官的作用。     

肾性高血压大鼠血液及脑组织血管活性物质的表达及意义

采用双肾动脉夹闭法建立肾性高血压大鼠模型,4周后测量血压、NO、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)水平,免疫组化法测定脑组织内皮素受体A(ETRA)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、AT-Ⅱ、CGRP的表达.结果:①肾性高血压组血压明显升高.②血清NO和血浆CGRP、ET明显升高(P＜0.05),AT-Ⅱ无显著变化(P＞0.05).③肾性高血压组血压随血清CGRP的升高而升高,随血清NO的升高而下降.④肾性高血压组ETRA、iNOS和CGRP表达水平显著高于正常对照组(P＜0.05).认为肾性高血压早期血液中CGRP、NO可能对血管及脑组织起主要作用.     

氯沙坦对心力衰竭患者血浆内皮素-1和降钙素基因相关肽的影响

目的了解心力衰竭患者血浆内皮素-1（ET1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和降钙素基因相关肽（CGRP）的变化，并观察氯沙坦对其的影响。方法测定40例健康者（正常对照组）和90例心力衰竭患者血浆ET-l、AngⅡ和CGRP浓度，随后90例心力衰竭患者被随机分成常规治疗组和氯沙坦组（常规治疗＋氯沙坦50mg每日1次），每组45例。治疗14天后复测血浆ET-1、AngⅡ和CGRP浓度，同时应用彩色多普勒超声显像仪测量正常对照组和心力衰蝎患者治疔前后的左心室射血分数（LVEF）。结果与正常对照组相比较，心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ明显升高（P〈0．01），ET-1和AngⅡ与LVEF呈负相关（r=-0．7l，r=-0．62，P〈0．01），ET-1和AngⅡ呈正相关（r=0．69，P〈0．01）。治疗14天后，氯沙坦组血浆ET-1明显下降（P〈0．01），CGRP显著升高（P〈0．01），LVEF得到改善（P〈0．05）。而常规治疗组无明显变化（P〉0．05）。结论心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ浓度明显升高，且与LVEF呈负相关，血浆CGRP显著下降。氯沙坦具有降低ET-1，升高CGRP并改善LVEF的作用。     

正常高值血压患者血浆血管活性因子和抗氧化酶的变化及其意义

目的正常高值血压具有较高的发展成为高血压的危险性。本研究的目的是观察正常高值血压患者血浆中血管活性因子和抗氧化酶的变化,以探讨其在高血压治疗和预防方面的意义。方法根据JNC-7诊断标准筛选病例并分为三组：正常血压组（NT组）为74例正常血压健康人,男性38例,女性36例,平均年龄（47．15±7．77）岁;正常高值血压组（PH组）为51例正常高值血压患者,男性29例,女性22例,平均年龄（47．82±5．16）岁;高血压组（EH组）为71例原发性高血压患者,男性37例,女性34例,平均年龄（48．25±7．97）岁。抽取静脉血,离心后分别采用放免法和酶联免疫法测定血中的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）、血管加压素（AVP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、一氧化氮合成酶（NOS）、超氧化物岐化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）等含量。结果与NT组相比,EH组和PH组血中甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高（P〈0．05）;高密度脂蛋白胆固醇在PH组中降低,EH组明显降低（P〈0．05）;AngⅡ、AVP和ET在EH组和PH组均增高（P〈0．05）;CGRP在PH组和EH组均下降（P〈0．05;P〉0．05）;NOS在三组之间无明显的差异;SOD在PH和EH组明显下降（P〈0．05;P〈0．01）而GPX明显增高（P〈0．05;P〈0．01）。结论PH患者血中脂类物质、血管活性物质、抗氧化酶出现了异常变化,这会增加患高血压的可能性。为尽可能减少和防止其进展为高血压,应该对PH患者进行相应的治疗和控制。     

4羟基2.2.6.6四甲基哌啶对肾性高血压大鼠主动脉重构的影响

背景线粒体是活性氧产生的主要来源之一，4羟基2．2．6．6四甲基哌啶（Temp01）可作用于线粒体，清除活性氧。目的探讨Tempol对肾性高血压大鼠主动脉功能和结构的影响以及作用机理。方法两肾-夹的方法建立肾性高血压大鼠模型，术后4周随机分为假手术组（n=8）、高血压组（n=6）及治疗组（n=6），治疗组给予含Tempol 1 mmol／L饮用水。干预8周后观察血压、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）、8异前列腺素F2a、胸主动脉NADPH氧化酶亚单位p22 phox mRNA表达的变化；对胸主动脉进行离体血管环实验和HE染色观察其舒张功能和结构的变化。结果1）模型高血压组与假手术组比较，血压、主动脉中膜厚度、中膜厚度／内径显著增加（P均〈0．01）；AngⅡ、8异前列腺素F2a、NO显著降低（P均〈0．01）；离体主动脉环对乙酰胆碱（Ach）引起的最大舒张百分数显著下降（P〈0．01）；主动脉NADPHp22phoxmRNA表达上调。2）治疗组用Tempol治疗8周后与高血压组比较，血压、主动脉中膜厚度、中膜厚度／内径下降；AngⅡ、8异前列腺素F2a显著下降（P均〈0．01）；NO水平上升（P〈0．05）；离体主动脉环对Ach引起的最大舒张百分比显著上升（P〈0．01）；主动脉p22 phox mRNA表达下调；AngⅡ比较没有差异。3）各组间离体主动脉环对硝普钠引起的最大舒张百分比无差异；用L硝基精氨酸甲酯（L-NAME）抑制NO后，各组间离体主动脉环对Ach最大舒张反应无差异。结论Tempol可以明显降低肾性高血压大鼠中氧化应激水平，改善NO代谢，降低血压，其降压机制与其改善NO代谢有关，Tempol还可下调主动脉p22phoxmRNA表达改善主动脉内皮依赖性的舒张功能。     

充血性心力衰竭与肾素、血管紧张素Ⅱ和CGRP的关系

目的 探讨老年充血性心力衰竭与血浆肾素（RA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、降钙素基因相关肽（CGRP）之间的关系。方法 用放免法测定40例老年充血性心力衰竭患者RA、AngⅡ、CGRP并与正常对照组20例比较。结果 心力衰竭组RA、AngⅡ明显高于对照组（P〈0.01），而CGRP明显低于对照组（P〈0．01），心力衰竭严重程度与血浆RA、AngⅡ、CGRP水平相关，心力衰竭患者RA、AngⅡ与CGRP水平之间呈负相关（P〈0．01）。结论 RA、AngⅡ、CGRP参与心力衰竭的发生与发展，老年充血性心力衰竭患者测定RA、AngⅡ与CGRP可作为判断病情的一个指标。     

血浆一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在原发性高血压及左室肥厚中的作用

目的探讨血浆一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在原发性高血压（EH）患者中的变化,以及与左室肥厚（LVH）的相关性。方法分别选取EH伴LVH患者、EH不伴LVH患者及正常人各30例,检测血浆NO、AngⅡ水平及左室重量（LVM）,进行组间比较及相关分析。结果（1）EH伴LVH组血NO水平低于EH不伴LVH组、正常对照组俨〈0．01）,EH不伴LVH组NO水平低于正常对照组（P〈0．01）;（2）三组之间血AngⅡ水平与室间隔舒张末期厚度（IVS）、左室后壁舒张末期厚度（LVPW）、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）;（3）血压、LVM与NO呈负相关、与AngⅡ、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）。结论研究结果提示：血浆NO、AngⅡ参与了EH及LVH形成的病理生理过程。     

坎地沙坦抑制盐负荷高血压大鼠肾脏氧化应激

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠（SHR—SP）肾脏氧化应激和氧化型低密度脂蛋白受体1（LOX-1）表达的影响。方法12周龄Wistar-Kyoto（wKY）大鼠和SHRSP予8％高盐饮食。高盐WKY大鼠（n=6）作为对照组，高盐SHRSP随机分为3组：1）坎地沙坦组（Can，n=6），Can1．0mg／（kg&#183;d）灌胃；2）三氯噻嗪组（TCM，n=6），TCM1．6mg／（kg&#183;d）；3）SHRSP组（n=6），给予等量溶媒。用尾部袖套测量法每周检测1次血压。大鼠给药2周后摘取肾脏，留取24h尿量。采用实时定量PCR检测肾脏NAD（P）H氧化酶亚单位p22phox、p47phox和gp91phox mRNA表达，RT—PCR方法检测LOX-1、转化生长因子β1（TGF—β1）和Ⅳ型胶原mRNA的表达。免疫组化检测肾组织gp91phox和LOX-1蛋白表达，ELISA方法检测尿白蛋白排泄，放免法检测肾脏AngⅡ水平，天狼猩红染色观察肾组织胶原表达。结果实验2周后，SHRSP组收缩压显著高于对照组（P〈0．01），Can和TCM均降低高盐SHRSP组的收缩压（P〈0．01），二者间的降压幅度无差别（P〉0．05）。与对照组比较，肾皮质NAD（P）H氧化酶亚单位、LOX-1、TGF-β1和Ⅳ型胶原mRNA的表达、肾组织AngⅡ水平和尿白蛋白排泄，SHRSP组显著增高；Can降低高盐SHRSP肾组织AngⅡ水平（P〈0．01），下调肾皮质NAD（P）H氧化酶亚单位、LOX-1、TGF-β1和Ⅳ型胶原mRNA的表达（P〈0．01），减少尿白蛋白的排泄（P〈0．01），减轻肾组织胶原的沉积。等效降压剂量的TCM对高盐SHRSP肾组织NAD（P）H氧化酶亚单位、LOX-1的表达和尿白蛋白水平无明显影响。结论Can对盐负荷SHRSP的肾脏保护作用，与抑制氧化应激和LOX-1表达有关，可能不一定依赖其降压作用。     

COPD低氧及肺性脑病患者血清血管紧张素Ⅱ检测的临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺病（COPD）低氧及肺性脑病患者血清中AngⅡ检测的临床意义。方法住院COPD患者45例，采取全自动血气分析仪测定PH值、氧分压（Pa02）、二氧化碳分压（PaCO2），根据临床症状及血气分析将其分为单纯低氧组30例、肺性脑病组15例，用放射免疫法测定两组血清中AngⅡ含量，选择正常对照组15例相比较。结果与单纯低氧组和正常对照组相比，肺性脑病组的PaCO2明显升高（P〈0．01），PH及PaO2明显降低（P〈0．01）；单纯低氧组和肺性脑病组AngⅡ明显高于正常对照组（P〈0．01），肺性脑病组AngⅡ明显高于单纯低氧组（P〈0．01），肺性脑病组PaO2与AngⅡ呈直线负相关（r=-0．667，P〈0．01），PaCO2与AngⅡ呈直线正相关（r=0．651，P〈0．01）。结论血清中AngⅡ的检测对肺性脑病的诊治有一定的帮助。     

慢性心力衰竭一氧化氮和血管紧张素Ⅱ浓度的变化及其相互关系

目的：探讨一氧化氮（N0）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在慢性心力衰竭（CHF）患者中的变化，及其与心功能的相互关系。方法：选取CHF患者60例及正常人30例，检测NO、AngⅡ水平及左室射血分数（LVEF），进行组问比较及相关分析。结果：（1）CHF组NO、AngⅡ水平明显高于正常对照组，而LVEF水平相反（P〈0．01）；（2）随着心功能减退，NO、AngⅡ水平逐渐升高（P〈0．01或〈0．05）；（3）收缩性与舒张性心力衰竭之间NO、AngⅡ水平差异无统计学意义（P〉0．05）；（4）LVEF与NO、AngⅡ呈负相关（r=-0．415，-0．544，P〈0．01）。结论：NO、AngⅡ参与了CHF形成的病理生理过程，且与CHF的严重程度有关。     

结缔组织生长因子与肾性高血压大鼠动脉损害关系研究

目的：探讨结缔组织生长因子（CTGF）在肾血管性高血压大鼠（RHR）动脉损害发生、发展中的作用。方法：用二肾-夹方法构建肾血管性高血压大鼠模型。32只大鼠被分为四组：假手术6周（S6）组、高血压6周（H6）组、假手术12周（S12）组、高血压12周（H12）组,采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法检测大鼠胸主动脉CTGF、纤维连接蛋白（FN）、Ⅲ型胶原（ColⅢ）的表达水平,并用免疫组化法显示CTGF的表达。结果：高血压大鼠术后6周即出现动脉损害．FN、ColⅢmRNA表达明显上调（P〈0．05）,术后12周其表达进一步增加（P〈0．01）。在假手术组CTGF无明显表达,而高血压组CTGFmRNA表达明显增加（P〈0．01）。结论：结缔组织生长因子与肾血管性高血压大鼠动脉损害过程有重要关联。     

PCOS患者分泌期子宫内膜AngⅡ及AT2的表达变化

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其2型受体（AT2）在多囊卵巢综合征（PCOS）患者分泌期子宫内膜中的表达变化。方法12例曾接受促排卵治疗、基础体温双相的PCOS患者为A组，其中6例行诊断性刮宫（诊刮）术者为B组；10例月经正常的育龄妇女作为对照（C组）。于经前2～3d测血清生殖激素及子宫动脉和子宫内膜螺旋动脉的收缩期峰值流速（Vs）、舒张期末血流速度（WD）、阻力指数（RI）。同日B、C组行诊刮术，测子宫内膜AngⅡ及AT2。结果B组子宫内膜腺上皮AngⅡ灰度值低于C组，（P〈0．01），其孕酮（P）显著低于C组（P〈0．01），腺上皮AngⅡ与P呈正相关（r=0．969，P〈0．05），其子宫内膜螺旋动脉管周基质细胞AngⅡ与螺旋动脉RⅡ呈正相关（r=0．989，P〈0．05）。A组子宫内膜螺旋动脉显示率低于C组（P〈0．05）。C组螺旋动脉Vs与其管周基质细胞AT2呈正相关（r=0．731，P〈0．05）。结论PCOS患者经促排卵治疗后，分泌期子宫内膜腺上皮细胞AngⅡ的表达高于正常，可能与P较低有关；分泌期子宫内膜血供较少，与螺旋动脉管周基质细胞AngⅡ及AT2的表达有关。     

糖尿病并高血压患者血浆PRA、AngⅡ、ALD变化的临床意义

目的探讨糖尿病（DM）并高血压（HP）患者血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）变化的临床意义。方法选择DM患者320例,其中DM并HP160例（观察组）,单纯DM160例（对照组）。检测两组在普通饮食和低钠饮食下立位、卧位时的血浆PRA、AngⅡ、ALD。结果与对照组比较,观察组在普通饮食下卧位时的血浆PRA、AngⅡ、ALD明显升高（P均〈0．05）;低钠饮食下两组PRA比较无统计学差异（P〉0．05）,观察组卧位时的ALD及立位时的AagⅡ均明显高于对照组（P〈0．01或〈0．05）。结论DM并HP患者血浆PRA、AngⅡ、ALD明显升高,其可作为预测HP的风险或治疗DM并HP的靶点。     

缬沙坦与胰激肽原酶合用逆转自发性高血压大鼠左室重构的机制

目的探讨缬沙坦（Val）和胰激肽原酶（PK）联合应用对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重构的作用及对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法选用雄性15周龄的SHR24只、WKY大鼠8只，分为4组：SHR组、PK组、Val＋PK组、WKY组，实验期4w。放免法测定AngⅡ、化学法检测血浆NO水平、常规测量各组血收缩压（SBP）、左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）。结果SHR组的SBP、LVMI、CVF、PVCA、AngⅡ水平明显增高而血清NO含量明显下降，较WKY组有显著差异（P〈0．01）；治疗组（PK组、Val＋PK组）SBP、LVMI、CVF及PVCA均显著下降（P〈0．01），血清NO水平明显升高（P〈0．01），Val＋PK组血浆AngⅡ水平显著上升（P〈0．01），而心肌AngⅡ水平明显下降P〈0．01），PK组心肌局部和血浆AngⅡ变化不明显。结论PK能有效的改善高血压左室重构，与Val合用效果更佳。     

肺性脑病患者血浆神经肽的变化及Na+-K+-ATP酶活性、血钙水平检测的临床意义

目的探讨血浆精氨酸加压素（AVP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、红细胞内Na^＋-K^＋-ATP酶活性及血钙水平在肺性脑病中的作用。方法选取20例肺性脑病患者与正常对照组15例检测AVP、AngⅡ、Na^＋-K^＋-ATP酶、血钙水平，并进行统计分析并进行比较。结果肺性脑病患者AngⅡ活性在发病24、72h及7d与对照组相比差异有显著性（P〈0．05）；AVP在发病24、72h与对照组相比差异有显著性（P〈0．05）；AVP、AngII的活性与Pa02呈负相关（r=-0．487，P〈0．05；r=-0．614，P〈0．01），与PaC02呈正相关（r=0．524，P〈0．05；r=0．596，P〈0．01）；红细胞内Na^＋-K^＋-ATP酶活性明显下降（P〈0．01）；血钙与对照组相比明显下降（P〈0．05）。结论血浆精氨酸加压素、血管紧张素Ⅱ、Na^＋-K^＋-ATP酶活性、血钙水平可以反映肺性脑病患者脑损害程度，临床检测对于病情变化及预后有一定意义。     

依达拉奉对急性颅脑损伤患者血浆ET、CGRP和血清SOD的影响

目的探讨依达拉奉对急性颅脑损伤（ACI）患者开颅手术后血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）水平和血清超氧化物歧化物酶（SOD）活力的影响。方法40例ACI患者随机分为依达拉奉组和对照组，以放射免疫分析方法测定手术前后血浆ET、CGRP水平，采用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD活力，另选40例健康献血者作为正常组。结果与正常组比较，ACI患者术前血浆ET水平明显升高，SOD活力下降（P〈0．01）；开颅手术后120minACI患者ET显著升高（P〈0．01），CGRP、SOD活力显著降低（P〈0．05）。依达拉奉组治疗后30min，血浆ET明显降低（P〈0．01），CGRP、SOD活力较治疗前明显升高（P〈0．01）。结论临床治疗剂量的依达拉奉可明显提高ACI患者体内CGRP水平及SOD活力，降低ET水平而具有脑保护作用。     

卡托普利联合缬沙坦治疗扩张型心肌病38例疗效观察

目的观察卡托普利联合小剂量缬沙坦治疗扩张型心肌病（DCM）的疗效。方法将78例DCM患者。随机分为对照组（40例）和观察组（38例）,对照组予卡托普利,观察组予卡托普利联合小剂量缬沙坦进行治疗。观察比较两组患者治疗前1日、治疗12周及20周后血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮水平;治疗前1日及20周后超声心动图（UCG）检查指标、血压变化、6min步行试验结果。结果对照组治疗12周后、20周后AngⅡ、醛固酮水平较前降低,20周后显著升高（P〈0．05）;观察组治疗12周后、20周后AngⅡ、醛固酮水平较前下降（P〈0．05）,但治疗20周后比较,观察组AngⅡ及醛固酮水平较低（P〈0．05—0．01）。治疗20周后,两组的左室舒张末内经（LVEDD）和左室收缩末内径（LVESD）均下降,观察组治疗2周后较治疗前LVEF显著提高（P〈0．05）;两组治疗后血压平均值均明显下降（P〈0．05）。治疗20周后两组6min步行距离均提高,其中观察组提高较为明显（均为P〈0．05—0．01）。结论卡托普利联合小剂量缬沙坦治疗DCM能有效抑制“醛固酮逃逸”现象．患者左心室收缩功能明显得到改善,活动耐力亦显著提高,可减缓DCM的病程进展。     

充血性心力衰竭病人血管紧张素Ⅱ和脑钠素变化及替米沙坦的干预

目的观察替米沙坦治疗充血性心力衰竭（CFIF）的临床疗效及其对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和脑钠素（BNP）的影响。方法将60例CFIF病人随机分为替米沙坦组（30例）和对照组（30例），对照组予以常规治疗，替米沙坦组在常规治疗基础上口服替米沙坦（80～160）mg／d，治疗6个月，观察治疗前后两组左室舒张末期内径（LVDd）和左室射血分数（LVEF）的变化，评价心功能分级，并用放射免疫法测定血浆AngⅡ和BNP含量。结果治疗后替米沙坦组显效率明显高于对照组，心率及LVDd均较治疗前明显下降，且明显低于对照组（P〈0．05或P〈0．01），LVEF明显升高（P〈0．01）。血浆AngⅡ和BNP水平明显降低，并明显低于对照组（P〈0．01）。心功能改善1级～2级，药物副反应少。结论替米沙坦能改善CFIF病人心功能和神经内分泌机制失调。     

大剂量阿托伐他汀对高血压病患者血管活性物质水平的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀对高血压病（EH）患者血管活性物质的影响。方法将68例EH患者按随机原则分别入选：常规治疗组（22例）：不接受任何调脂药物治疗；阿托伐他汀治疗组：分别接受10mg／d（23例）和20mg／d（23例）阿托伐他汀治疗8周。测定各组患者治疗前后内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）、降钙素基因相关肽（cGRP）和血脂水平，同时观察血压及肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）的变化。结果经8周的治疗，10mg阿托伐他汀使血浆ET、AngⅡ水平降低、血压下降，而NO、cGRP水平和FMD值上升，但与常规治疗组比较差异无显著性；20mg他汀治疗组疗效则明显优于常规治疗组，两组间比较差异有显著性（P％0．05或〈0．01）。20mg阿托伐他汀治疗使ET、AngⅡ水平降低与LDL—C下降百分数之间无相关关系，而FMD值和NO、cGRP水平的上升与LDL—C的下降有良好的相关性。结论阿托伐他汀（20mg／d）能够改善EH患者血管活性物质的水平，更理想地降低血压和改善血管内皮功能。