首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   512篇
  免费   24篇
  国内免费   20篇
医药卫生   556篇
  2023年   11篇
  2022年   10篇
  2021年   12篇
  2020年   7篇
  2019年   5篇
  2018年   9篇
  2017年   9篇
  2016年   8篇
  2015年   7篇
  2014年   30篇
  2013年   25篇
  2012年   36篇
  2011年   35篇
  2010年   31篇
  2009年   34篇
  2008年   28篇
  2007年   42篇
  2006年   26篇
  2005年   26篇
  2004年   21篇
  2003年   15篇
  2002年   16篇
  2001年   19篇
  2000年   20篇
  1999年   30篇
  1998年   6篇
  1997年   3篇
  1996年   7篇
  1995年   5篇
  1994年   4篇
  1993年   2篇
  1992年   5篇
  1991年   4篇
  1990年   2篇
  1986年   1篇
  1985年   2篇
  1982年   1篇
  1981年   1篇
  1979年   1篇
排序方式: 共有556条查询结果,搜索用时 15 毫秒
551.
目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对体外培养的大鼠系膜细胞增殖及纤维连接蛋白(FN)和Ⅰ型胶原(COLI)基因表达的影响。方法 采用不同浓度的MCP-1刺激体外培养的系膜细胞,于不同的时间应用MTT法测定系膜细胞增殖活性,半定量RT-PCR的方法测定细胞FN和COLⅠ mRNA的相对表达量。结果 随着MCP-1浓度的增高,刺激时间的延长,MCP-1明显促进系膜细胞的增殖、上调细胞FN和COLⅠ mRNA的表达(P〈0.01),表现为剂量和时间依赖性。结论 MCP-1能促进大鼠系膜细胞的增殖及上调细胞FN和COLⅠ mRNA的表达。MCP1可能在系膜增生性。肾小球肾炎的发病过程中起一定的作用。  相似文献   
552.
[目的]介绍Wiltes肌间隙通道切除腰椎间孔区神经鞘瘤手术技术和初步临床效果。[方法]对2例腰椎间孔区神经鞘瘤患者行上述手术治疗。依据术前影像确定手术入路与工作通道位置,由Wiltes肌间隙置入14 mm工作通道并直达椎板外缘表面,磨除部分椎板外侧峡,切除部分黄韧带,充分显露责任神经根及肿瘤膜性结构,沿肿瘤长轴纵向切开肿瘤包膜,并沿肿瘤边界膜内切除肿瘤。[结果] 2例患者均一期手术完整肿瘤切除,术后症状基本消失,次日可下床活动,随访17个月,未发现肿瘤复发及远期手术并发症。[结论] Wiltes肌间隙微通道手术可一期完整切除腰椎间孔区神经鞘瘤,避免术后脊柱不稳定和椎旁软组织损伤。  相似文献   
553.
目的 探讨彩色多普勒超声对乳腺癌微钙化的诊断价值并分析微钙化与预后的关系。方法 回顾性分析2017年6月—2018年6月天津医科大学肿瘤医院收治的乳腺癌患者420例临床资料。以术后病理诊断为金标准,评估彩色多普勒超声对微钙化的诊断效能。根据预后情况,将420例患者分为预后良好组(346例)和预后不良组(74例),采用单因素分析及多因素Logistics回归分析探究乳腺癌患者预后不良的危险因素。结果 超声微钙化影像学特点主要表现为肿块内部及其周边存在点状强回声,以及乳腺腺体内可见沿导管走形方向分布的点状强回声;伴钙化的肿块表现为边缘不光整,形态不规则,边缘毛刺,部分纵横比> 1。其中部分微钙化患者腺体内沿导管走形方向分布的强回声光点,该类钙化提示可能有导管内癌或原位癌,患者预后较好;超声诊断乳腺癌微钙化的准确率为71.4%(95% CI:0.672,0.845),敏感性为74.2%(95% CI:0.703,0.871),特异性为62.8%(95% CI:0.575,0.726),阳性预测值为86.1%(95% CI:0.744,0.943),阴性预测值为43.8%(95% CI:0.363,0.579)。多因素Logistic回归分析结果显示:肿瘤直径≥ 2 cm[O^R=2.401(95% CI:1.105,5.216)]、有淋巴结转移[O^R=2.583(95% CI:1.494,4.466)]、微钙化[O^R=5.376(95% CI:2.105,13.729)]是乳腺癌患者术后预后不良的危险因素(P <0.05);TNM分期为Ⅰ、Ⅱ期[O^R=0.269(95% CI:0.160,0.452)]、术后放疗[O^R=0.345(95% CI:0.202,0.590)]、术后化疗[O^R=0.310(95% CI:0.179,0.537)]是乳腺癌患者术后预后不良的保护因素(P <0.05)。结论 彩色多普勒超声对乳腺癌微钙化具有一定诊断价值。乳腺癌手术患者预后受多种因素影响,微钙化是患者预后不良的独立影响因素。  相似文献   
554.
目的 探究甘露糖结合凝集素(MBL)基因多态性及Toll样受体(TLR)2 mRNA、TLR4 mRNA表达与新生儿肺部感染的关联。方法 选取2020年6月-2021年6月武汉市妇幼保健院收治的肺部感染新生儿98例为病例组,随机抽取同期在医院分娩的健康新生儿100名为对照组。对两组MBL基因扩增后进行检测和分型,并采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)测定两组TLR2 mRNA、TLR4 mRNA。比较两组MBL基因多态性及TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达差异。结果 病例组MBL基因-221位点G等位基因频率比对照组高(P<0.05);病例组MBL基因+4位点T等位基因频率比对照组高(P<0.05);病例组MBL外显子1基因+230位点G等位基因频率比对照组高(P<0.05);病例组MBL单体基因型中LYPB与LYQA基因频率比对照组高,LYPA基因频率比对照组低(P<0.05);TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达均比对照组高(P<0.05);经Logistic逐步回归分析显示,MBL基因-221位点G等位基因、+4位点T等位基因、+230位...  相似文献   
555.
陆燕  韩敏  孟立平 《浙江医学》2023,45(20):2136-2141
目的 探讨黄酒多酚(YWPC)对阿霉素(Dox)心脏毒性的保护作用及其可能的机制。 方法 将 32 只 Wistar 大鼠 按随机数字表法分为对照组(正常饮食)、Dox 组(正常饮食+腹腔注射 Dox)、Dox+YWPC 组(正常饮食+腹腔注射 Dox+YWPC 灌 胃)、Dox+YWPC+过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)拮抗剂GW9662 组(正常饮食+腹腔注射Dox+YWPC 灌胃+腹腔注 射GW9662),每组各8只。Dox每2 d腹腔注射3 mg/kg 1次;YWPC每天灌胃30 mg/kg;GW9662在Dox治疗前30 min腹腔注射 1 mg/kg。干预4周后行心电图检查,记录心率,心脏超声检查评估心脏结构和功能;处死大鼠后取心脏组织采用HE和Masson染 色检测心脏纤维化程度,用电镜观察心肌细胞的超微结构。采用免疫组化和Western blot法检测心脏成纤维细胞活化标志物肌动 蛋白 α(SMα)、转录因子 21(Tcf21)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)以及 PPAR-γ 的表达。 结果 与对照组比较,Dox 组大鼠心脏 功能降低,心脏纤维化程度增加,心肌细胞线粒体数量增加,肌丝排列紊乱,SMα、Tcf21、MMP-2表达增加,PPAR-γ表达减少(均 P<0.05)。与 Dox 组比较,Dox+YWPC 组大鼠心脏功能增加,心脏纤维化程度降低,心肌细胞线粒体数量降低,肌丝排列紊乱情 况好转,SMα、Tcf21、MMP-2表达减少,PPAR-γ表达增加(均P<0.05)。与Dox+YWPC 组比较,Dox+YWPC+GW9662组大鼠心 脏功能降低,心脏纤维化程度增加,心肌细胞线粒体数量增加,肌丝排列紊乱,SMα、Tcf21、MMP-2 表达增加,PPAR-γ 表达减少 (均P<0.05)。 结论 YWPC能够抑制Dox引起的心脏成纤维细胞活化,缓解Dox引起的心脏纤维化程度,其心脏保护作用可能 与增加PPAR-γ表达有关。  相似文献   
556.
目的:探索毛蕊异黄酮对胃癌干细胞样细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其分子机制。方法:用肿瘤干细胞成球培养法从胃癌AGS细胞中获得AGS干细胞样细胞(AGS-CSC)。分别应用0、30、60和120μmol/L的毛蕊异黄酮处理AGS-CSC后,采用集落形成实验和CCK-8分析法测量细胞增殖情况;划痕愈合实验和Transwell迁移实验检测细胞迁移;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭;TUNEL染色和Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;JC-1染色评估细胞线粒体膜电位情况;Western blot检测线粒体凋亡通路相关蛋白的表达情况。结果:毛蕊异黄酮可剂量依赖性抑制AGS-CSC细胞增殖、迁移和侵袭,降低线粒体膜电位,并增加凋亡水平。Western blot结果显示,毛蕊异黄酮以剂量依赖性上调促凋亡蛋白Bax的表达,同时下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,促进细胞色素C的释放,并增加cleaved caspase-3和-9的表达水平。结论:毛蕊异黄酮能抑制胃癌干细胞增殖、迁移与侵袭,并能激活线粒体凋亡途径。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号