胰体尾癌的外科治疗

胰体尾癌早期诊断困难，多数就诊时肿瘤已明显增大，且多有淋巴结及周围脏器的浸润和转移，故手术切除率较低，约为5％-10％。我院8年来手术切除105例胰体尾癌，积累了一些诊治经验，现总结如下。     

肝门部胆管癌10年外科治疗经验

目的 总结肝门部胆管癌单个治疗组10年外科治疗的经验.方法 回顾性分析2000年1月至2009年12月第二军医大学东方肝胆外科医院收治的1572例肝门部胆管癌患者中,单个治疗组收治的462例患者的临床资料.其中手术治疗314例,非手术治疗148例.对可能影响预后的因素采用Kaplan-Meier生存分析、Log-rank检验以及Cox回归模型分析,不同因素间相关性分析采用X2检验.结果 314例行手术治疗的患者中,237例切除肿瘤,其中R0切除174例、R1切除17例、R2切除46例.91例患者出现各种术后并发症,10例患者术后院内死亡.260例患者获得随访,总体1、3、5年生存率分别为71.7%、32.6%和10.9%;R0切除患者1、3、5年生存率分别为76.9%、48.6%和32.7%,中位生存时间为35个月.R0切除、TNM分期、区域淋巴结转移、肿瘤分化程度是预后的独立影响因素(RR=2.1,1.9,2.2,1.7,P<0.05).结论 根治性切除仍然是肝门部胆管癌治愈的首选方法,术前系统性评估和准备可以提高根治切除率并减少手术并发症.     

肝癌伴胆管癌栓术后肝功能衰竭的危险因素分析

目的 探讨肝癌伴胆管癌栓术后肝功能衰竭的危险因素,建立术后肝功能衰竭的风险评估模型.方法 回顾性分析第二军医大学附属东方肝胆外科医院2002年3月至2011年2月收治的107例接受肝癌切除术的肝癌伴胆管癌栓患者的临床资料.根据术后是否发生肝功能衰竭,将患者分为无肝功能衰竭组(98例)和肝功能衰竭组(9例)进行队列研究.对围手术期可能与肝功能衰竭发生相关的多种因素进行分析,筛选肝癌伴胆管癌栓术后肝功能衰竭的危险因素,并建立肝功能衰竭的风险预测模型.单因素分析采用Logistic二元回归模型,筛选获得有统计学意义的指标纳入Logistic多元回归模型进行多因素分析.结果 107例患者中105例行肝癌切除+胆总管切开取栓术,2例行肝癌切除+肝外胆管切除+胆肠吻合术;手术时间为2.0～5.5 h;术中出血量为200 ～ 3500 ml.无肝功能衰竭组患者中,胸、腹腔积液5例,胆道出血3例,切口感染2例,胆道感染、胆汁漏、上消化道应激性溃疡、胸椎硬膜外血肿各1例.胸椎硬膜外血肿患者经胸椎减压止血治疗后出血停止,但遗留截瘫;其余患者经过对症、支持治疗后痊愈.肝功能衰竭组患者中,2例因术后急性肝功能衰竭抢救无效死亡,7例因术后亚急性肝功能衰竭死亡(排除因肿瘤复发或药物因素死亡).单因素分析结果表明:术前TBil、Alb、Pre-Alb、白球比值(A/G),癌栓分布及术中出血量和术后剩余肝脏体积占全肝体积比与肝癌伴胆管癌栓患者术后发生肝功能衰竭相关(OR=3.017,0.191,0.248,2.681,9.048,4.759,13.714,P＜0.05).多因素分析结果显示:术前TBil＞ 256.5 μmol./L、术前A/G≤1.3和术后剩余肝脏体积占全肝体积比＜50％是肝癌伴胆管癌栓患者术后发生肝功能衰竭的独立危险因素(OR=5.537,11.107,172.450,P＜0.05).术后肝功能衰竭风险预测模型为Z=1.711 ×(术前TBil)+2.408×(术前A/G)+5.150×(术后剩余肝脏体积占全肝体积比)-17.288,Z值越大,术后发生肝功能衰竭的预期风险越高;Z值＞0时,术后发生肝功能衰竭的预期风险＞50％.结论 术前TBil＞256.5 μmol/L、术前A/G≤1.3、术后剩余肝脏体积占全肝体积比＜50％是肝癌伴胆管癌栓患者术后发生肝功能衰竭的独立危险因素.采用肝功能衰竭风险预测模型对肝癌伴胆管癌栓患者进行有效的筛选,可降低术后肝功能衰竭的发生率.     

“肝门优先”的肝门部胆管癌手术入路策略

正肝门部胆管癌占胆管癌总体发病率的60%～70%~([1]),早期诊断难、5年存活率低~([1-3]),根治性切除是目前惟一可能治愈手段~([3-5])。2000-2016年,笔者团队在海军军医大学东方肝胆外科医院完成肝门部胆管癌手术治疗共720例,其中完成根治性手术528例,并构建了其Nomogram预后生存预测模型~([3])。为求肿瘤根治性切除,笔者认为Bismuth-CorletteⅡ型以上肝门部胆管癌应遵循以下几个手术原则:     

中期因子转录物及其蛋白在肝细胞癌中的定位与表达研究

目的了解中期因子 (Midkine,MK)转录物及其蛋白产物在肝细胞癌 (hepatocellularcarci noma ,HCC)中的定位情况与表达特点。方法应用原位杂交、免疫组织化学染色等方法对 33例人HCC组织、10例良性肝肿瘤组织及其配对瘤旁肝组织进行了MKmRNA及蛋白的定位与表达研究。结果免疫组织化学结果与原位杂交结果具有一致性 (χ2 =0 5 0 0 ,P >0 0 5 )。MK在HCC组织中呈高表达。MKmRNA及蛋白的阳性信号聚集于HCC细胞质。在HCC细胞外组织中亦有MK表达 ,尤以血管密集处明显。HCCMK表达率与肝癌组织学类型、分级等临床病理学特点无相关性。结论HCC在mRNA和蛋白水平上表达MK增加 ,并可能与促进HCC血管生成有关     

原发性肝癌综合治疗的某些观念转变

九十年代以来 ,以外科治疗为主的综合治疗正成为肝癌治疗的主流。特别是一些新观念相继进入临床诊治 ,促进了肝癌外科的发展。原发性肝癌的手术适应证转变紧靠下腔静脉的巨大肝癌以往常被认为不可切除。而对于无肝硬化或仅轻度肝硬化的背景 ,肿瘤生长缓慢 ,单发性 ,且年龄较轻的病人 ,如无肝外转移 ,尽管影像学显示难以切除者 ,我们仍主张手术探查以期切除。如果术中发现侵及部分下腔静脉 ,可切除部分腔静脉壁 ,再行修补。术前影像学或其它检查判断确为无法切除的巨大肝癌 ,经综合治疗后缩小行二期手术。这一方法拓宽了原发性肝癌的手术适应…     

全脏器反位合并十二指肠乳头癌、卵巢癌一例

完全胸腹腔脏器反位(situs inversus totslis)系罕见的先天性畸形，其发病率为十万分之一。至1992年全世界仅12例内脏全反位合并癌症的报道。1995年以来，国内报道了全脏器反位合并食管癌、贲门癌、肝癌、乳腺癌、直肠癌等病例，但尚未见有异时发生卵巢癌、十二指肠乳头癌的报道。     

80例成人肝移植的供肝动脉变异、损伤与植入前重建

目的研究供肝肝动脉变异、取修肝损伤与植入前重建的相互关系,对动脉并发症的影响。方法回顾分析2004年3月至2006年7月单个医疗组完成的80例成人肝移植资料。植入前供肝动脉重建方法:整形获得变异或受损动脉的根部袖片或斜面端口,与合适部位吻合成具有共同主干的动脉树,尽可能单次吻合。3mm以下吻合口采用8/0prolene线间断缝合,3mm及以上吻合口采用7/0prolene线四点连续锁边缝合。术后以彩色多普勒超声、CT或MRI动脉造影监测动脉血流情况,随访6～34个月。结果供肝动脉变异发生率25.0%(20/80),变异肝左动脉6.25%,变异肝右动脉12.50%,二者并存3.75%,变异肝总动脉2.50%。全组取修肝动脉损伤发生率7.5%(6/80),变异组与无变异组损伤发生率(25.0%vs1.7%)有统计学差异(P<0.01)。损伤部位以变异肝右动脉损伤最为常见,占42.9%(3/7),占变异组损伤部位的50.0%。损伤时间在取肝、修肝期各占一半(3/6),变异组损伤的60.0%(3/5)发生在修肝期,无变异组未发生修肝损伤。取肝期动脉损伤率,在变异组与无变异组间(10.0%vs1.7%)存在统计学差异(P<0.05)。全组植入前动脉重建率13.8%(11/80),变异组为55.0%(11/20),76.9%的变异肝右动脉接受了植入前重建,均来自肠系膜上动脉。无变异组未行重建。动脉重建组中,63.6%(7/11)的变异/损伤动脉与脾动脉吻合。随访期内,全组无肝动脉血栓形成,肝动脉狭窄发生率3.8%(3/80)。变异组与非变异组肝动脉狭窄发生率(5.0%vs3.3%)比较,植入前重建组与非重建组(9.1%vs2.9%)比较,均无统计学意义(P>0.05)。全组假性动脉瘤发生率1.25%,吻合口出血发生率1.25%,均在无变异组。结论肝右动脉变异是供肝动脉变异的最常见类型,常需要植入前整形重建。供肝动脉变异增加取肝、修肝过程的动脉损伤发生率,本组变异肝右动脉损伤最常见。供肝动脉变异、合适的植入前重建并不增加移植后肝动脉血栓形成、动脉狭窄的发生率。     

肝囊腺癌的诊治(附18例报告)

目的探讨肝囊腺癌的诊治方法,提高对肝囊腺癌的认识。方法对18例在2000年1月至2004年12月在我院进行手术治疗并经病理证实为肝囊腺癌的病例进行回顾性分析,收集其临床表现、影像学及病理等资料。结果肝囊腺癌在男女发病比例为9/9,平均年龄51岁。单结节病变占94.44%(17/18),病灶平均直径约10.08cm(3-17cm),1例病灶为多发。AFP及CEA均为阴性,61.11?19.9阴性(11/18)。超声检查示病灶呈囊实性块状回声伴液化,边缘呈菜花样突起。平扫CT示:肝内低密度占位,边缘结节状突起。增强CT示:病灶结节状突起,周边强化,延迟期消失。66.67%的病灶大于10cm(12/18)。所有病例在术后均得到病理证实。其中12例位于肝左叶,3例位于肝右叶,1例位于中肝叶,1例位于尾状叶,1例肝左右叶内均有病灶。18例中6例行囊腺癌切除;2例行剖腹探察术;1例行TAE 活检;9例行肝叶切除 胆囊切除及T管引流术。其中1例行左肝叶切除 胆囊切除 胃癌根治术 淋巴结清扫。1例于术后20个月复发再次手术行胆肠吻合术,6个月后再次复发仅行PMCT,此病人死于术后胆瘘。7例患者死于复发转移。10例患者目前健在无复发和转移(平均随访时间20个月)。结论肝囊腺癌是一种少见的肿瘤,生长缓慢。该肿瘤临床特征明显。临床医师对其病理及临床特征的认识将有助于该疾病的诊治。根治性手术切除是延长患者生存期的有效方法。     

慢病毒介导基于microRNA系统的HBs RNAi技术抑制HBV复制

目的:构建HBs基因RNAi慢病毒载体,观察其对HBV复制和抗原表达的作用。方法:针对已经筛选确定的HBs基因RNAi有效靶序列,合成靶序列的Oligo DNA,退火形成双链DNA,与经MluⅠ和ClaⅠ酶切后的pGCLM-GFP载体连接产生慢病毒载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定。用pGCLM-GFP、pHelper1.0和pHelper2.0质粒共转染包装细胞293T,包装产生慢病毒,以293T细胞GFP蛋白的表达水平测定病毒滴度。培养HepG2.2.15细胞系,用慢病毒（MOI=1和MOI=10）对肝癌细胞进行感染,感染后细胞培养上清进行ELISA、Western印迹、HBV DNA定量分析。结果:PCR和测序结果证实,成功构建HBs shRNA的慢病毒载体。包装慢病毒后浓缩病毒悬液的滴度为5×108~2×109 TU /ml。慢病毒HBs RNAi后,对HBV复制和抗原表达的抑制作用显著。感染4 d后,抑制效应开始出现,一直持续到第9天,抑制效应达到高峰(P<0.05)。相对于阴性对照,HBs shRNA作用后细胞上清中HBsAg分泌量下降70％以上(P<0.05),而Western印迹和real-time PCR结果进一步证实了上述结果,在蛋白水平和mRNA水平都得到了进一步验证。经HBV DNA定量,发现慢病毒RNAi后DNA水平也显著下降(P<0.05)。结论:成功构建HBs基因RNAi慢病毒载体,以HBs基因为靶点的慢病毒介导的基于microRNA系统的RNAi技术能有效抑制HBV的复制和抗原表达。