"通利大肠"对COPD大鼠气道重构的影响

目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β(TGF-β)蛋白表达和细胞信号转导分子Smad3mRNA,Smad7mRNA基因水平变化,从气道重构角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃10mL·kg^-1纯净水,各给药组灌胃相应中药(治肠组、治肺组、肺肠同治组的药量分别为1.50,4.25,5.75g·kg^-1),连续14d。用免疫组化法测量肺组织中MMP-9,TGF-β蛋白阳性表达面积比率,用实时荧光定量PCR法测定肺组织Smad3和Smad7的mRNA水平。结果:①与正常组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9和TGF-β表达增强,蛋白阳性面积比率值分别为1.231%和3.002%,Smad3mRNA水平升高至14.804,Smad7mRNA水平降低至0.2(P＜0.01)。②与模型组比较,治肠组肺组织MMP-9,TGF-β分别为0.944%和1.989%,二者表达减少,Smad3mRNA水平降低,Smad7mRNA水平升高(P＜0.05或P＜0.01)。③与治肺组比较,肺肠同治组的肺组织TGF-β表达和Smad3mRNA水平减少,而Smad7mRNA水平升高至0.784(P＜0.01),MMP-9的表达则有减少的趋势。结论:通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,能抑制慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的气道重构,从而减轻气道阻塞,改善通气障碍及肺功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

熏烟叠加气管内滴注脂多糖致慢性阻塞性肺病大鼠动物模型基本证候判定

目的:对熏烟叠加气管内滴注脂多糖(LPS)所致慢性阻塞性肺病(COPD)急性期大鼠模型进行中医基本证候的判定。方法:通过动态采集模型动物呼吸、活动、皮毛、二便等宏观体征;运用病理形态学观察模型动物肺及支气管组织的微观变化。以临床证候诊断标准为依据,根据动物宏观体征、病理学变化等信息,通过与临床COPD各证候诊断标准进行同质性比较与鉴别,进而对动物模型进行证候属性的判定。结果:模型动物出现呼吸喘促,咳嗽,口鼻气管内分泌物明显增多,大便干结,小便颜色由淡黄色变为亮黄色,被毛灰黄无光泽,头部毛发脱落稀疏,饮食明显减少,体重增长明显减慢,舌体及爪甲颜色均较对照组深。结论:通过致病之因、模型动物的证候体征特点以及与临床各证型的比较与鉴别可知采用熏烟叠加气管内滴注LPS复合法构建COPD急性期模型与临床上COPD"痰热壅肺证"证候特点最为接近。     

半夏在经方中的应用

通过分析《伤寒杂病论》的版本流传,以期了解了半夏用量、用法的准确记述。通过比较分析伤寒、金匮二书中半夏的临床应用、用法、用量,可以发现,半夏在经方中多使用只经热水冲泡几次过的生品,金匮中用半夏的方剂与伤寒互参后发现没注明洗用的多应是遗缺。再通过剖析现代医家及科学研究的结论,可以得出虽经方半夏汤剂使用剂量较大,但古今用药在剂量、炮制、用法有别,现代临床使用半夏,应结合国家药典,根据具体病情合理掌握药量。临床应用半夏时应注意道地药材的使用,以提高临床的疗效。     

通利大肠对慢性阻塞性肺疾病大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的外周血T淋巴细胞亚群的影响,从炎症调控角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,宣白承气汤及其拆方作为实验用药随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃纯净水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。流式细胞检测法检测外周血T淋巴细胞总数、辅助性T淋巴细胞(CD+3CD+4细胞)百分比、细胞毒性T淋巴细胞(CD+3CD+8细胞)百分比以及CD+4/CD+8水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠T淋巴细胞总数减少,CD+3/CD+8升高,CD+4/CD+8水平降低(P0.01),CD+3/CD+4有降低的趋势。与模型组比较,治肠组CD+4/CD8+升高(P0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组的T淋巴细胞总数增加,CD+4/CD8+升高(P0.05)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可影响COPD模型大鼠外周血T淋巴细胞的亚群分布,减少CD3+CD+8细胞的百分比,调节T淋巴细胞总数和CD3+CD+4细胞与CD+3CD+8细胞比例,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

中药四气记载年代考

四气始见于《神农本草经》的说法依据不足,通过进一步整理出土文物文献资料及先秦、两汉古籍后发现,四气的最初记载年代不会早于西汉,亦不应晚于东汉末年。