“通利大肠”对COPD模型大鼠肺组织SP、VIP含量的影响

目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量的影响,从神经肽角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用熏烟联合气管注射脂多糖复制COPD大鼠模型。50只雄性大Wistar鼠随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组、肺肠同治组。正常组和模型组均灌胃给予生理盐水,治肠组、治肺组、肺肠同治组分别用治肠药(生大黄)、治肺药(生石膏、苦杏仁、瓜蒌皮)、肺肠同治药(生大黄、生石膏、苦杏仁、瓜蒌皮)灌胃,连续7 d。用免疫组织化学法和酶联免疫吸附法检测肺组织中SP、VIP含量。结果:免疫组化结果显示,与正常组相比,模型组大鼠肺组织SP表达较强,而治肠组、治肺组、肺肠同治组表达较弱;VIP在正常大鼠支气管上皮表达较强,模型组表达明显减弱,各治疗组VIP表达明显增强。酶联免疫吸附法结果显示,与正常组相比,SP在模型组肺组织中含量明显升高,VIP含量明显降低(P0.01);与模型组相比,治肠组、治肺组、肺肠同治组肺组织SP含量均明显降低,VIP含量明显升高(P0.01或P0.05);与治肺组相比,肺肠同治组肺组织SP含量明显降低(P0.05)。结论:通利大肠或治肺基础上增加通利大肠,可调节COPD模型大鼠肺组织神经肽SP、VIP的含量,这可能是COPD"从肠论治"的效应机制之一。     

“从肠论治”对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织病理学影响

目的:建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,观察"从肠论治"对COPD模型大鼠肺组织病理结构变化,寻找中医"从肠论治"肺病理论的形态学证据。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。采用常规光镜、电镜方法比较各组肺组织病理学变化。结果:与正常组相比,模型组具备COPD的病理特征。与模型组比较,治肠组肺组织病变有所减轻。与治肺组比较,肺肠同治组的病变减轻最明显。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能减轻COPD肺组织损伤,"从肠论治"COPD存在形态学证据。     

“通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠SIgA含量的影响

目的:观察"通利大肠"对COPD模型大鼠分泌型免疫球蛋白A(SIgA)的影响,从黏膜免疫角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。放射免疫法检测肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量减少(P<0.05)。与模型组比较,治肠组肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量增加(P<0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量有所增加(P<0.01)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,能提高COPD模型大鼠肺泡灌洗液和肠黏膜中SIgA含量,改善COPD大鼠呼吸道和肠道黏膜防御功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

COPD大鼠AQPs mRNA表达及“从肠论治”干预作用

目的:观察"从肠论治"对COPD模型大鼠AQPs mRNA表达的影响,从津液敷布角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。定时荧光定量PCR法检测肺组织AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达减少(P<0.01)。与模型组比较,治肠组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强(P<0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强(P<0.01)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可增强AQPs mRNA的表达,改善肺脏津液敷布及宣肺功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

COPD大鼠气道黏液分泌调控机制及“从肠论治”干预作用

目的:探讨"从肠论治"抑制慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的调控机制,从黏液高分泌角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。RT-PCR法检测支气管组织表皮生长因子受体(EGF-R)mRNA及白介素-13(IL-13)mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达增加(P0.01);与模型组比较,治肠组EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达减少(P0.05);与治肺组比较,肺肠同治组EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达减少(P0.01)。结论:通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,均能降低EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达,从而抑制气道黏液高分泌信号传导通路,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

COPD大鼠AQPsmRNA表达及“从肠论治”干预作用

目的：观察＂从肠论治＂对COPD模型大鼠AQPs mRNA表达的影响,从津液敷布角度探讨COPD＂从肠论治＂的效应机制。方法：采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。定时荧光定量PCR法检测肺组织AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠气道AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达减少（P〈0.01）。与模型组比较,治肠组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强（P〈0.05）。与治肺组比较,肺肠同治组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强（P〈0.01）。结论：通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可增强AQPs mRNA的表达,改善肺脏津液敷布及宣肺功能,这可能是COPD＂从肠论治＂效应产生的作用环节之一。     

从哮喘黏膜免疫中T淋巴细胞表达的研究阐释“肺与大肠相表里”理论

目的:通过对哮喘大鼠肺、大肠黏膜中CD4+、CD8+淋巴细胞的测定,揭示"肺与大肠相表里"理论的物质基础及科学内涵。方法:采用免疫组化染色方法观察两个部位CD4+、CD8+淋巴细胞的变化。结果:(1)哮喘组大鼠的肺、大肠中CD4+、CD8+的表达均明显高于正常组,有统计学差异(P<0.05);2)正常组大鼠肺、大肠中CD4+、CD8+的表达无明显差异(P>0.05);(3)在正常组,CD4+在肺、肠组织中的表达呈负相关性,有统计学差异(P<0.05);CD8+在肺、肠组织中的表达无相关。在哮喘组CD4+在肺、肠组织中的表达呈负相关性,有统计学差异(P<0.05);CD8+在肺、肠组织中的表达无相关性。结论:(1)发现在哮喘组大鼠的肺、大肠中CD4+、CD8+的表达明显增高,它们可能参与了哮喘的发病;(2)两组大鼠CD4+在肺、肠组织中的表达均呈负相关性;(3)CD4+、CD8+T淋巴细胞可能是"肺与大肠相表里"理论之间的部分物质联系。     

"通利大肠"对COPD大鼠气道重构的影响

目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β(TGF-β)蛋白表达和细胞信号转导分子Smad3mRNA,Smad7mRNA基因水平变化,从气道重构角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃10mL·kg^-1纯净水,各给药组灌胃相应中药(治肠组、治肺组、肺肠同治组的药量分别为1.50,4.25,5.75g·kg^-1),连续14d。用免疫组化法测量肺组织中MMP-9,TGF-β蛋白阳性表达面积比率,用实时荧光定量PCR法测定肺组织Smad3和Smad7的mRNA水平。结果:①与正常组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9和TGF-β表达增强,蛋白阳性面积比率值分别为1.231%和3.002%,Smad3mRNA水平升高至14.804,Smad7mRNA水平降低至0.2(P＜0.01)。②与模型组比较,治肠组肺组织MMP-9,TGF-β分别为0.944%和1.989%,二者表达减少,Smad3mRNA水平降低,Smad7mRNA水平升高(P＜0.05或P＜0.01)。③与治肺组比较,肺肠同治组的肺组织TGF-β表达和Smad3mRNA水平减少,而Smad7mRNA水平升高至0.784(P＜0.01),MMP-9的表达则有减少的趋势。结论:通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,能抑制慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的气道重构,从而减轻气道阻塞,改善通气障碍及肺功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

不同治法对ALI/ARDS大鼠炎性相关因子作用的影响

目的观察泻肺法、通腑法、通腑泻肺法对实验性大鼠ALI/ARDS炎性细胞因子的干预作用。方法采用油酸加内毒素方法复制大鼠ALI/ARDS模型,分别采用泻肺方、通腑方、通腑泻肺方灌胃。结果第3天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P<0.01);治肠组与肺肠同治组较模型组IL-1β明显降低(P<0.01);治肺组和治肠组较模型组IL-6含量降低(P<0.05);第7天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P<0.01);治肠组与肺肠同治组IL-1β明显降低(P<0.01);治肺组IL-6含量降低(P<0.05)。对肿瘤坏死因子三者都改善明显,且三组之间无明显差异;对IL-1β改善水平治肠组和肺肠同治组明显优于治肺组;对IL-6改善水平治肺组要优于治肠组和肺肠同治组。结论泻肺法、通腑法和通腑泻肺法均可以降低大鼠血清中炎性细胞因子水平,改善动物的生存状态,通过降低血清细胞因子水平,减轻肺组织和全身的炎症损伤。三组对血清炎性细胞因子水平均有改善效果,但他们作用靶点不同,存在不同的作用机制。     

哮喘大鼠气道、大肠黏膜中CD4＋、CD8＋淋巴细胞变化研究

目的通过对支气管哮喘大鼠气道、大肠黏膜中CD4＋、CD8＋淋巴细胞的测定，肺与大肠之间的相关性，以期发现肺与大肠之间的物质联系，以探求“肺与大肠相表里”的物质基础及科学内涵。方法采用免疫组化染色方法观察各部位CD4＋、CD8＋、CD8＋淋巴细胞的变化。结果与正常组比较，哮喘组大鼠的肺、大肠、鼻组织中CD4＋的表达均明显高于正常组，有统计学差异（P〈0．05），且哮喘组肺肠黏膜中CD4＋、CD8＋淋巴细胞均高于正常组。结论①发现在哮喘组大鼠的肺、大肠组织中CD4＋、CD8＋的表达明显增高，具有相关性；（2）黏膜免疫中CD4＋、CD8＋T淋巴细胞可能是肺与大肠之间部分的物质联系。     

雷公藤多甙对急性移植物抗宿主病时小鼠T细胞及其亚群的影响

目的：观察雷公藤多甙对急性移植物抗宿主病时小鼠脾，皮肤，肺，肠组织中T细胞及其亚群（CD3^+,CD4^+,CD8^+细胞）的影响，探讨雷公藤多甙对急性移植物抗宿主病的作用及机理。方法：用直线加速器排空受鼠骨髓后注入供鼠骨髓与脾淋巴细胞的混合液，复制出急性移植物抗宿主病（aGVHD)模型。观察雷公藤多甙，雷公藤多甙加环孢素A（CsA),CsA加甲氨蝶呤对各组小鼠脾CD3^+,CD4^+,CD8^+细胞（流式细胞仪检测），皮肤，肺，肠组织CD3^+,CD4^+,CD8^+细胞浸润情况（应用免疫组化技术检测）的影响。结果：雷公藤多甙组小鼠脾，皮肤，肺组织CD3^+,CD4^+,CD8^+细胞明显低于异基因移植组（P<0.05)，而小肠组织CD3^+,CD4^+,CD8^+细胞变化不明显（P>0.05)。结论：雷公藤多甙可降低脾T细胞及亚群数量，减少皮肤肺的T细胞浸润，具有明显的抗aGVHD作用。     

宣肺中药对COPD模型大鼠肺组织NKA及VIP含量的影响

目的:观察宣肺中药(加味桔梗汤)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织VIP、NKA的影响,从神经肽角度探讨其作用机制。方法:用随机数字表法将40只Wister大鼠分为为正常组、模型组、模型给药组及正常给药组;采用气管滴注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型。正常组、模型组灌胃蒸馏水,各给药组于第2-13d、15-28d以加味桔梗汤(桔梗、生甘草、紫苑、浙贝)灌胃。第29d处死大鼠,测定其肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-1β含量及细胞分类计数,并检测其肺组织中VIP、NKA含量。结果与正常组相比,模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β含量及淋巴细胞计数均明显增高,同时伴有肺组织NKA含量明显升高,VIP含量有减少趋势;经加味桔梗汤干预后,BALF中TNF-α含量及淋巴细胞计数均明显降低,IL-1β含量表现出下降趋势,且肺组织中NKA含量显著降低,VIP含量虽有增高趋势;相关分析显示,肺组织中NKA、VIP含量变化与IL-1β含量及淋巴细胞计数变化显著相关。结论:加味桔梗汤对COPD模型大鼠气道炎症的改善作用,可能与调节肺内神经肽NKA、VIP含量有关。     

清肺化浊汤联合胸腺五肽治疗恶性肿瘤合并肺部感染效果及对淋巴细胞亚群水平的影响

目的探究清肺化浊汤联合胸腺五肽治疗恶性肿瘤合并肺部感染的临床效果和对淋巴细胞亚群水平影响。方法选取恶性肿瘤合并肺部感染的患者109例作为研究对象,按随机数字表法将其分为两组,对照组54例患者采用胸腺五肽进行治疗,观察组55例患者在观察组的基础上予以清肺化浊汤辅助治疗。观察比较两组治疗前后临床症状改善情况、炎症指标和T淋巴细胞亚群水平变化情况。结果观察组胸部X线好转时间、退热时间、咳痰咳嗽好转时间明显优于对照组(P<0.05);观察组炎症因子水平、CD3^+(71.08±3.86)%、CD4^+(41.17±3.21)%、CD4^+CD25^+(1.52±0.37)%和CD3^+CD+8(25.17±2.56)%水平明显优于对照组炎症因子水平、CD3^+(64.31±4.17)%、CD4^+(34.24±2.53)%、CD4^+CD25^+(2.11±0.45)%和CD3^+CD+8(27.84±2.15)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论清肺化浊汤联合胸腺五肽治疗恶性肿瘤合并肺部感染患者效果明显,可以有效改善患者的临床症状,降低炎症因子水平,增强患者的免疫功能,值得临床推广应用。     

芪白平肺胶囊对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法:采用复合因素造模方法复制慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况及T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)的变化。结果:模型组CD3+、CD4+、CD4+/CD 8+较正常组明显下降(P0.01),模型组CD 8+较正常组明显升高(P0.01);芪白平肺胶囊高剂量组各参数与正常组无差异(P0.05);硝苯地平组各参数较模型组无差异(P0.05);川芎嗪组各参数较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组各参数较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊可升高慢阻肺痰瘀阻肺证CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平,降低CD8+水平。     

中药免疫调节剂对梗阻性黄疸幼鼠T淋巴细胞免疫功能的影响

目的 探讨中药免疫调节剂对梗阻性黄疸幼鼠血液和肠黏膜T淋巴细胞免疫功能的影响.方法 以3周龄Wistar幼鼠为载体,按随机数字表法随机分为正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸(OJ)组、OJ+中药免疫调节剂组(OJ+ZY),各12只.除正常对照组外,其余3组结扎胆总管,制作阻塞性黄疸动物模型.利用流式细胞仪检测实验幼鼠外周...