"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道黏液高分泌的影响

目的 观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的影响,从黏液高分泌角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制.方法 采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组.正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14 d.实时荧光定量PCR法及免疫组化法检测支气管组织水通道蛋白5(AQP5)mRNA、黏蛋白5AC(MUCSAC)mRNA水平及蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠气道AQP5 mRNA水平及蛋白表达减少,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达增加(P＜0.01).与模型组比较,治肠组AQP5 mRNA水平及蛋白表达增强,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达减少(P＜0.01).与治肺组比较,肺肠同治组AQP5 mRNA水平及蛋白表达增强,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达减少(P＜0.01).结论 通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能降低MUC5AC mRNA水平及蛋白表达,增强AQ～mRNA水平及蛋白表达,从而抑制气道黏液高分泌.这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一.     

慢性阻塞性肺疾病中医诊断及相关辨证论治规律探讨

基于慢性阻塞性肺疾病咳嗽、呼吸困难等临床表现以及慢性支气管炎、肺气肿等致病因素的变化,其证候特点亦发生改变,因而具有“咳嗽”“上气”“喘证”“肺胀”等不同的中医诊断.“咳嗽”以辨别外感、内伤为要,治肺为主;“上气”和“喘证”以辨别虚实为要,除肺外要结合治疗其他相关脏腑;“肺胀”以辨别本虚、标实之多寡为要,标本兼治结合活血涤痰通络.对该病不同中医诊断的相应辨证论治规律进行总结,有助于提高中医药对该病的防治效果.     

北京地区人群血清25羟基维生素D水平检测及维生素D营养状态分析

目的分析北京地区人群25羟基维生素D[25(OH)D]、25(OH)D_(2)及25(OH)D_(3)的营养状态,为合理补充维生素D提供科学依据。方法选取自2019年4月至2021年4月就诊于国家电网公司北京电力医院儿保科、妇产科、体检科的5604例受试者为研究对象。采用液相色谱串联质谱法检测受试者血清25(OH)D、25(OH)D_(2)、25(OH)D_(3)水平,分析不同性别、年龄及季节人群血清25(OH)D、25(OH)D_(2)、25(OH)D_(3)水平及营养状态。结果成人血清25(OH)D水平为(20.21±8.30)ng/ml,血清25(OH)D缺乏率为53.9%(1900/3524),不足率为36.1%(1271/3524)。儿童血清25(OH)D水平为(25.39±8.34)ng/ml,血清25(OH)D缺乏率为10.1%(145/1430),不足率为18.6%(266/1430)。儿童秋季25(OH)D水平最高,充足率为83.2%(469/564);不同季节25(OH)D营养状态比较,差异有统计学意义(P<0.05)。成人秋季25(OH)D水平最高,充足率为11.3%(177/1571);不同季节25(OH)D营养状态比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论北京地区人群血清25(OH)D营养状况欠佳,应加强维生素D健康宣传工作,提高血清25(OH)D的监测,特别关注6~14岁阶段儿童以及成人维生素D的补充。     

“从肠论治”对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织病理学影响

目的:建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,观察"从肠论治"对COPD模型大鼠肺组织病理结构变化,寻找中医"从肠论治"肺病理论的形态学证据。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。采用常规光镜、电镜方法比较各组肺组织病理学变化。结果:与正常组相比,模型组具备COPD的病理特征。与模型组比较,治肠组肺组织病变有所减轻。与治肺组比较,肺肠同治组的病变减轻最明显。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能减轻COPD肺组织损伤,"从肠论治"COPD存在形态学证据。     

熏烟叠加气管内滴注脂多糖致慢性阻塞性肺病大鼠动物模型基本证候判定

目的:对熏烟叠加气管内滴注脂多糖(LPS)所致慢性阻塞性肺病(COPD)急性期大鼠模型进行中医基本证候的判定。方法:通过动态采集模型动物呼吸、活动、皮毛、二便等宏观体征;运用病理形态学观察模型动物肺及支气管组织的微观变化。以临床证候诊断标准为依据,根据动物宏观体征、病理学变化等信息,通过与临床COPD各证候诊断标准进行同质性比较与鉴别,进而对动物模型进行证候属性的判定。结果:模型动物出现呼吸喘促,咳嗽,口鼻气管内分泌物明显增多,大便干结,小便颜色由淡黄色变为亮黄色,被毛灰黄无光泽,头部毛发脱落稀疏,饮食明显减少,体重增长明显减慢,舌体及爪甲颜色均较对照组深。结论:通过致病之因、模型动物的证候体征特点以及与临床各证型的比较与鉴别可知采用熏烟叠加气管内滴注LPS复合法构建COPD急性期模型与临床上COPD"痰热壅肺证"证候特点最为接近。     

针刺腿脑点对中风病人脑血流影响的观察

1临床资料 　　入选标准为住院病人,缺血性脑卒中患者.排除标准为近3个月曾服用血管扩张剂或活血化瘀药;或不能耐受针刺治疗;或患侧相应动脉经颅多普勒检查无回声(骨窗闭合).……     

"通利大肠"对COPD大鼠气道重构的影响

目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β(TGF-β)蛋白表达和细胞信号转导分子Smad3mRNA,Smad7mRNA基因水平变化,从气道重构角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃10mL·kg^-1纯净水,各给药组灌胃相应中药(治肠组、治肺组、肺肠同治组的药量分别为1.50,4.25,5.75g·kg^-1),连续14d。用免疫组化法测量肺组织中MMP-9,TGF-β蛋白阳性表达面积比率,用实时荧光定量PCR法测定肺组织Smad3和Smad7的mRNA水平。结果:①与正常组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9和TGF-β表达增强,蛋白阳性面积比率值分别为1.231%和3.002%,Smad3mRNA水平升高至14.804,Smad7mRNA水平降低至0.2(P＜0.01)。②与模型组比较,治肠组肺组织MMP-9,TGF-β分别为0.944%和1.989%,二者表达减少,Smad3mRNA水平降低,Smad7mRNA水平升高(P＜0.05或P＜0.01)。③与治肺组比较,肺肠同治组的肺组织TGF-β表达和Smad3mRNA水平减少,而Smad7mRNA水平升高至0.784(P＜0.01),MMP-9的表达则有减少的趋势。结论:通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,能抑制慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的气道重构,从而减轻气道阻塞,改善通气障碍及肺功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

通利大肠对慢性阻塞性肺疾病大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的外周血T淋巴细胞亚群的影响,从炎症调控角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,宣白承气汤及其拆方作为实验用药随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃纯净水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。流式细胞检测法检测外周血T淋巴细胞总数、辅助性T淋巴细胞(CD+3CD+4细胞)百分比、细胞毒性T淋巴细胞(CD+3CD+8细胞)百分比以及CD+4/CD+8水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠T淋巴细胞总数减少,CD+3/CD+8升高,CD+4/CD+8水平降低(P0.01),CD+3/CD+4有降低的趋势。与模型组比较,治肠组CD+4/CD8+升高(P0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组的T淋巴细胞总数增加,CD+4/CD8+升高(P0.05)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可影响COPD模型大鼠外周血T淋巴细胞的亚群分布,减少CD3+CD+8细胞的百分比,调节T淋巴细胞总数和CD3+CD+4细胞与CD+3CD+8细胞比例,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。