丹栀逍遥散对D-半乳糖拟老年性痴呆大鼠脑病理学变化的影响

目的观察丹栀逍遥散对D-半乳糖致拟老年性痴呆模型大鼠病理变化的影响。方法大鼠皮下注射D-半乳糖150 mg/(kg.d),49 d造模,以安理申0.54 mg/(kg.d)为对照,用丹栀逍遥散12.64 g/(kg.d)灌胃防治。第50天取大鼠大脑,HE染色光镜观察组织变化,铅铀染色电镜观察超微病变。结果光镜下,丹栀逍遥散减轻造模大鼠大脑的神经细胞损伤、胶质细胞增生、血管壁扭曲增厚。电镜下,丹栀逍遥散使造模大鼠神经细胞突起病变明显好转,脑血管内皮损伤减轻、基底膜完整、胶质细胞足突规则。结论丹栀逍遥散可减轻脑病理变化,是其防治老年性痴呆的形态学依据。     

地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响

目的 探讨地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响.方法54只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、脂多糖组和地塞米松组,后两组静脉注射脂多糖8 mg/kg,地塞米松组于造模成功后10 min静注地塞米松5 mg/kg.动态监测血压.分别于造模后lh、3h、6h用ELISA法检测脑组织中白细胞介素(IL)-4、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.结果 脂多糖组与假手术组比较,随着血压的下降,脑组织中IL-4、IL-10浓度减少(P＜0.01),TNF-α增加(P＜0.01);与脂多糖组比较,地塞米松组TNF-α含量减少(P＜0.01),IL-4、IL-10含量升高(P＜0.01).结论地塞米松能调节脂多糖诱导的内毒素休克大鼠脑内炎性因子,发挥脑保护作用.     

黄栌药学研究概况

在广泛文献检索基础上,综述了黄栌的种属、成分、药理、临床应用等资料,为深入开发利用提供参考依据。     

豚草属药学研究概况

在广泛检索文献基础上,对豚草属植物的产地品种、成分、药理研究等方面进行论述,为化害为利、充分利用豚草属植物资源提供资料。     

黄栌药学研究概况

在广泛文献检索基础上,综述了黄栌的种属、成分、药理、临床应用等资料,为深入开发利用提供参考依据。     

盐酸右美托咪定与氯胺酮鼻内给药用于小儿术前镇静及预防术后躁动的比较

目的比较盐酸右美托咪定与氯胺酮鼻内给药用于小儿术前镇静及预防术后躁动的效果。方法选择2～7岁ASAⅠ～Ⅱ级择期手术患儿80例,随机分为A、K、D1及D2组各20例;术前30 min,D1、D2组于分别予盐酸右美托咪定1、2μg/kg滴鼻,K组予氯胺酮5 mg/kg滴鼻,A组予生理盐水0.3 mL滴鼻。观察4组患儿术前镇静状态、分离状态、术后全麻恢复期循环、苏醒情况,拔管前后血流动力学变化、躁动及疼痛评分、麻醉复苏室（PACU）停留时间及术后不良反应等。结果随着剂量的增加及镇静程度的加深,D1组与D2组HR均有下降,但均在安全范围内,并且血压平稳。K、D1、D2组术前镇静效果及PACU停留时间比较,P均〉0.05;与A组比较,P均〈0.05。停药至清醒拔管时间,K组〉D2组〉D1组〉A组,全麻躁动评分及疼痛评分为A组〉K组〉D1组〉D2组,但D1组与D2组比较,P〉0.05;D1、D2组与K组比较,P均〈0.05。各组均无严重不良反应发生。结论小儿全麻术前经鼻应用右美托咪定可达到与氯胺酮相似的镇静效果,且能有效预防苏醒期躁动的发生,术后镇痛效果良好。     

甘露糖抑制内质网应激促进胰岛β细胞存活

目的 1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)是由于胰岛β细胞受自身免疫系统的破坏,而导致胰岛素缺乏和血糖升高的一种自身免疫性疾病,胰岛β细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是其发病的重要因素。甘露糖是一种葡萄糖的差向异构体,新近发现其具有减缓甚至阻断T1D进展的作用,但具体机制仍待进一步阐明。方法通过ERS诱导剂(TG/TM)处理NIT-1细胞,荧光定量PCR检测内质网应激标志物mRNA表达水平,CCK-8法检测细胞生存活力,台盼蓝法鉴定细胞生死状态。结果给予适宜浓度的甘露糖预处理,可改善ERS诱导剂引起的胰岛β细胞系(NIT-1)细胞活力下降并逆转ERS诱导剂引发的BiP、ATF4及CHOP mRNA水平升高。结论甘露糖可抑制NIT-1细胞的过度ERS,进而减少凋亡,促进存活,为甘露糖用于治疗T1D提供了新的理论依据。     

温下法与温涩法对溃疡性结肠炎患者IL-8、TNF-α的影响比较

目的探讨温下法与温涩法在溃疡性结肠炎(UC)免疫炎性损伤方面的不同作用机制。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测治疗前后温下组、温涩组和对照组血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,采用二步免疫组化法检测治疗前后3组结肠组织IL-8、TNF-α的表达水平,比较3组治疗前后血清和结肠组织IL-8、TNF-α的变化。结果温下法与温涩法均降低血清和结肠TNF-α水平,温下法在降低血清和结肠IL-8方面疗效优于温涩法。结论温下法的作用机制可能是通过抑制TNF-α与IL-8的表达,阻抑以中性粒细胞为主的炎性细胞聚集,减少急性炎症反应;温涩法的作用机制可能是通过抑制淋巴细胞产生TNF-α,来减轻慢性炎症损伤。     

肝络通对门静脉高压症大鼠肝组织纤维化的影响

目的:观察肝络通对门静脉高压症大鼠肝纤维化程度的影响,探讨肝络通治疗门静脉高压症的作用机制.方法:取体重250±10 g的清洁级SD雄性大鼠105只,根据体重随机分为假手术组、模型组、心得安组、肝络通组.采用胆总管结扎的方法制作胆汁性肝纤维化门静脉高压症模型.术后2周和4周分别测定各组大鼠肝组织羟脯氨酸的含量,采用Masson染色和透射电镜的方法观察肝组织形态学的变化.结果:肝络通在2周和4周均能显著抑制肝组织羟脯氨酸的合成,且心得安在4周可减少羟脯氨酸的含量.Masson染色显示肝络通显著抑制纤维增生,且缓解肝组织结构紊乱.透射电镜的结果显示,模型组大鼠星状细胞活化、增殖,肝窦内皮细胞窗空减少,内皮细胞下纤维组织增生,肝窦毛细血管化;Disse间隙内肝细胞微绒毛减少或消失.肝络通组Disse间隙可见大量的微绒毛,肝窦内皮细胞窗空清晰可见.结论:肝络通可显著抑制胶原的合成,改善肝窦毛细血管化,阻逆肝纤维化进程,这是肝络通降低门静脉压力的机制之一,同时为开发作用靶点清晰的降低门静脉压力的药物提供了丰富的药理学资料.