树突状细胞与l型糖尿病

树突状细胞(DC)是体内最主要的抗原提呈细胞。对DC在l型糖尿病发病机制中的作用有促进和预防两种不同看法。当前研究认为。DC是一种生物特性及功能多样性细胞。在l型糖尿病发病过程中，不同类型DC、不同生理状态的DC以及DC所处微环境的不同，将影响其表达双信号的能力和诱导辅助性T细胞(Th细胞)分化的方向。进而对免疫耐受和免疫平衡的调节发挥不同作用。本文就此作一综述。     

大肠癌中CD44V6和β-catenin蛋白的表达及相关性研究

目的：探讨CD44 V6、β-catenin蛋白与大肠癌临床病理的关系及其在肿瘤转移中的作用。方法通过普通病理学及免疫组织化学过氧化物酶标记链霉卵白素（S-P）法检测大肠癌组织73例、正常大肠黏膜组织（对照组）27例中CD44 V6、β-catenin蛋白的表达情况。结果 CD44 V6和β-catenin在正常大肠黏膜中阳性率与大肠癌组织比较,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。 CD44V6和β-catenin在大肠癌组织中的表达呈正相关（ r ＝0．373, P ＜0．05）。结论CD44 V6和β-catenin的过表达在大肠癌发生、发展过程中发挥重要的作用;二者具有正协同作用,联合检测CD44 V6和β-catenin蛋白可作为大肠癌进展的生物学指标。     

开放复位内固定手术与保守治疗方法在髁突骨折的治疗效果对比

目的：比较开放复位内固定手术与保守治疗方法在髁突骨折的治疗效果。方法回顾性总结50例髁突骨折患者病例资料及随访资料。结果观察组显效者18例（72.0%）,有效者6例（24.0%）,失败者1例（4.0%）,总有效率为96.0%,明显高于对照组总有效率84.0%,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论在掌握好手术适应证的前提下应用开放复位内固定手术对于髁突骨折具有更佳的临床效果。     

冷冻断指再植成功1例

患者,女,25岁,因交通事故致右示指部分缺失1h,于2007年12月21日10：30,来我院急诊就医。患者神志清,右手示指于近侧指间关节离断,近节指骨桡侧皮肤缺损,创面污染不重。X线片显示：右示指近节指骨头骨折,中、远节指骨缺损。伤后5h,患者家属在事故现场的雪地中找到了离断的手指。送到医院后,见断指冰冷,已经冻僵,皮下有少量淤血斑,粘有许多尘土。用自来水清洗断指,然后于常温下解冻。解冻后,见组织弹性良好。     

外耳道成形术的应用

外耳道成形术是为了恢复外耳道正常宽度和轮廓而采取的措施,包括以正常健康皮肤替代病变的外耳道皮肤。虽然该术式在耳外科治疗中应用广泛,但处理不当仍会出现面神经瘫痪、外耳道再次狭窄、闭锁等严重并发症[1],本文分析52耳外耳道成形术的手术方式及术后处理。     

2型糖尿病伴微量自蛋白尿患者血清甲状腺激素的变化

目的探讨2型糖尿病伴微量白蛋白尿患者血清中甲状腺激素的变化。方法收集山西医科大学第一临床医学院内分泌科住院的129例2型糖尿病患者分为无微量白蛋白尿的糖尿病组（DM组）和伴有微量白蛋白尿的糖尿病。肾病组（早期DN组）,设正常对照组34例。检测血清中游离B（FB）、游离．T4（FT4）、促甲状腺激素（TSH）、尿微量白蛋白、血脂、糖化血红蛋白等生化指标。结果三组FT3之间的差异有统计学意义（F=8．978,P=0．000）,进一步两两比较,早期DN组FT3明显低于DM组及正常对照组,差异有统计学意义（Bonferroni法,P〈0．05）;DM组的FT,低于正常对照组,差异有统计学意义（Bonferroni法,P〈0．05）;早期DN组与DM组的TSH较正常对照组升高;相关分析结果提示FT3与尿蛋白明显相关（r=-0．507,P〈0．01）。结论糖尿病伴微量白蛋白尿患者体内存在甲状腺功能的异常,主要表现为FT3的减低和TSH的轻度升高,这可能与尿微量白蛋白的严重程度有关。     

NOD小鼠胰岛内TNF/TNFR1凋亡通路的动态变化

随着病程的进展和胰岛炎的加重,NOD小鼠胰腺γ干扰素(IFNγ)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、肿瘤坏死因子受体(TNFR)1和半胱氨酸蛋白32(CPP32)mRNA表达增加,胰岛细胞及浸润的炎症细胞TNFα、TNFR1、CPP32蛋白表达增加,提示Th1细胞因子和TNF/TNFR1凋亡通路在1型糖尿病发病中起重要作用。     

1,25-(OH)2维生素D3对NOD小鼠的免疫干预作用

目的　探讨 1,2 5 (OH) 2 维生素D3 〔1,2 5 (OH2 )D3 〕对环磷酰胺促发的NOD小鼠 1型糖尿病的预防作用。方法　取体重相近的 4周龄NOD雌性小鼠 2 0只在实验开始前均一次性腹腔注射环磷酰胺 2 80mg/kg以加速胰岛炎。分为两组 ,每组 10只 ,干预组隔日腹腔注射 1,2 5 (OH2 )D3 5 μg/kg ,对照组注射等量的花生油。 3 0天实验结束时 ,观察糖尿病发生率 ,行HE染色观察胰岛炎程度 ,免疫组化观察bcl 2 ,bax在胰岛的表达 ,流式细胞仪定量测定脾脏T淋巴细胞的凋亡率。结果　 1,2 5 (OH) 2 D3 干预组糖尿病发病率较花生油对照组发病率低 ;1,2 5 (OH) 2 D3 干预后血糖值较干预前显著下降 (P <0 .0 1) ;干预组胰岛炎严重程度较花生油对照组明显减轻 ;胰岛细胞抑制凋亡的bcl 2基因的表达在 1,2 5 (OH ) 2 D3 处理组高于花生油对照组 ,而促进凋亡的bax基因的表达在 1,2 5 (OH ) 2 D3 组低于花生油对照组 (均P <0 .0 5 ) ;1,2 5 (OH ) 2 D3 组脾淋巴细胞凋亡率为 (3 2 .3 1± 7.0 1) % ,而花生油对照组凋亡率为 (2 4.19± 7.70 ) % (P <0 .0 5 )。结论　 1,2 5 (OH) 2 D3 对环磷酰胺加速的NOD小鼠胰岛具有保护作用。     

磷酸二酯酶抑制剂Rolipram对NOD小鼠免疫应答的影响

目的　探讨磷酸二酯酶Ⅳ型抑制剂Rolipram对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠免疫应答的影响机制,为临床通过免疫干预治疗糖尿病提供理论依据。方法　动物模型分为Rolipram干预组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,分别经DNAladder、免疫组化检测T细胞凋亡;流式细胞、RT- PCR测定T细胞亚群的漂移。结果　与PBS对照组比较,Rolipram干预组外周T淋巴细胞凋亡率增加(Bcl- 2表达减少:0 .3439±0 .0 739vs 0 .736 1±0 .0 839,t=2 .6 82 ,P <0 .0 1;Bax表达增加:0 .7380±0 .1372vs 0 .32 2 7±0 .0 4 2 8,t=2 .6 79,P <0 .0 1;同时DNAladder也呈典型的2 0 0bp及其倍数大小的条带) ;CD4 + TH1型淋巴细胞减少(IL- 2A2 6 0 βactinA2 6 0 :0 .0 33±0 .0 0 1vs 0 .2 87±0 .0 0 6 ,t =2 .70 1,P <0 .0 1)而CD4 + TH2型细胞增加(IL 10A2 6 0 βactinA2 6 0 :0 .32 3±0 .0 0 4vs 0 .0 72±0 .0 0 3,t=2 .135 ,P <0 .0 5 ) ;胰岛炎症积分明显减少(Z =- 1.882 ,P <0 .0 1)。结论　磷酸二酯酶Ⅳ型抑制剂Rolipram能引起T细胞功能抑制,减轻NOD小鼠自身免疫反应程度,保护胰岛β细胞功能,其机制可能是通过T细胞亚群由TH1型向TH2型定向漂移实现的。