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目的 研究重组人MG53(rhMG53)对四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤的保护作用及其相关机制.方法 40只雄性C57小鼠采用完全随机化分组法分成4组:正常对照组、rhMG53组、CCl4组、rhMG53+CCl4组,每组10只.CCl4组、rhMG53+CCl4组小鼠予0.1％ CCl4花生油溶液2 mL/kg腹腔内注射,rhMG53+CCl4组在注射CCl4前30 min予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.rhMG53组予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.正常进食进水24 h后眼球取血分离血清,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.取小鼠肝脏,观察肝脏的组织学改变.以体外培养的人肝癌细胞(HepG2)为靶细胞,观察rhMG53对CCl4诱导的细胞损伤的保护作用.结果 rhMG53降低小鼠血清ALT、AST、LDH水平,病理镜检显示rhMG53可改善肝脏的病理结构,差异均有统计学意义(P＜0.05);rhMG53可以修复HepG2细胞膜,保护CCl4对HepG2细胞的损伤.结论 rhMG53改善CCl4诱导的急性肝细胞损伤,保护肝脏功能. 相似文献
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目的 探讨G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4)对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的影响及其作用机制.方法 取SPF级健康野生型[8周龄、体质量(21.34±0.42)g]和GRK4转基因型[8周龄、体质量(21.87 ±0.68)g] C57BL/6小鼠,各12只.各型分别按随机数字表法分为4组(n=6):野生型假手术对照组、野生型肾脏缺血再灌注损伤组、GRK4转基因型假手术对照组、GRK4转基因型肾脏缺血再灌注损伤组.假手术对照组均采用开腹后不阻断肾动脉血流;缺血再灌注损伤组均采用夹闭肾动脉缺血45 min再灌注24 h,建立小鼠肾脏I/R模型.各组处死小鼠后,取血标本进行肾功能检测(血肌酐、血尿素氮);HE染色观察肾脏病理形态改变,并行肾小管损伤半定量评分;测定肾脏组织中过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)等氧化应激水平改变;TUNEL染色检测肾脏组织中细胞凋亡情况;蛋白质免疫印记方法检测各组小鼠肾脏组织中GRK4和AT1受体的蛋白表达变化.结果 野生型小鼠肾脏I/R模型后肾功能受损,血肌酐、血尿素氮升高,肾脏小管上皮细胞脱落、死亡(P＜0.05);肾脏组织中GRK4蛋白表达含量增加,差异有统计学意义(P＜0.05).在GRK4过表达小鼠上研究结果发现,过表达GRK4的肾脏在缺血再灌注损伤后,肾功能损害进一步加重;肾脏病理损伤评分明显增加(P＜0.05).肾脏氧化应激水平明显上升,总SOD下降和MDA升高(P＜0.05);肾脏凋亡细胞数目显著增多(P＜0.05).肾脏组织中AT1受体表达量增加(P＜0.05),AT1受体含量的升高可以加重小管细胞氧化应激和凋亡的发生.结论 GRK4可以通过上调肾脏AT1受体表达,增加肾脏氧化应激水平和肾小管细胞凋亡,加重肾脏缺血再灌注损伤. 相似文献
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