芪冬颐心口服液联合尼可地尔治疗冠心病心绞痛的临床研究

目的 探讨芪冬颐心口服液联合尼可地尔片治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法 选择2020年1月—2020年12月中国人民解放军陆军特色医学中心收治的123例冠心病心绞痛患者,根据随机数字表法将所有患者分为对照组(61例)和治疗组(62例)。对照组口服尼可地尔片,5 mg/次,3次/d。治疗组患者在对照组基础上口服芪冬颐心口服液,20 mL/次,3次/d。两组均治疗4周。观察两组的疗效,比较两组的心绞痛发作频率、持续时间、硝酸甘油用量、心功能指标、心肌酶谱指标、炎性因子指标。结果 治疗后,治疗组总有效率(91.94%)明显高于对照组的总有效率(78.69%),组间比较差异具有显著性(P<0.05)。治疗后,两组心绞痛发作频率降低,硝酸甘油用量减少,心绞痛持续时间缩短(P<0.05),且治疗组的临床症状指标改善优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)明显降低,左心室射血分数(LVEF)明显升高(P<0.05),且治疗组的心功能指标改善效果优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(c TnI)水平均显著下降(P<0.05),治疗组的血清CKMB、LDH、cTnI水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平均显著下降(P<0.05),且治疗组的血清IL-6、IL-8、hs-CRP水平明显低于对照组(P<0.05)。结论 芪冬颐心口服液联合尼可地尔片治疗冠心病心绞痛可提高临床疗效,减少心绞痛发作频率和硝酸甘油用量,缩短持续时间,改善患者心功能、减轻心肌损伤、降低炎症反应。     

荷叶导致心率减慢1例报道

荷叶为睡莲科植物莲的干燥叶，1991年11月中华人民共和国卫生部卫监发（1991）第45号文件中，荷叶被列入第2批“既是食品又是药品”的名单，其在食用及药用两方面均有较广泛的应用[1]。荷叶中富含的黄酮类物质，是大多数氧自由基的清除剂，可以提高超氧化物歧化酶（SOD）的活力，减少脂质过氧化物丙二醛（MDA）及氧化低密度脂蛋白（0X-LDL）的生成，可增加冠状动脉流量，对实验性心肌梗死有对抗作用；对急性心肌缺血有保护作用；对治疗冠心病、高血压等有显著疗效；对降低舒张压，防治心律失常、心血管疾病等也起着重要作用[2]。与荷叶同属同种植物的莲子心，据现代研究表明，可导致心率减慢，但荷叶导致心率减慢的情况尚鲜见报道。本院心血管内科2011年收治1例因服用荷叶茶导致心率减慢患者，停服荷叶茶后心率恢复正常。现将诊治经过报道如下。     

重组人MG53对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用

目的 研究重组人MG53(rhMG53)对四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤的保护作用及其相关机制.方法 40只雄性C57小鼠采用完全随机化分组法分成4组:正常对照组、rhMG53组、CCl4组、rhMG53+CCl4组,每组10只.CCl4组、rhMG53+CCl4组小鼠予0.1％ CCl4花生油溶液2 mL/kg腹腔内注射,rhMG53+CCl4组在注射CCl4前30 min予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.rhMG53组予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.正常进食进水24 h后眼球取血分离血清,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.取小鼠肝脏,观察肝脏的组织学改变.以体外培养的人肝癌细胞(HepG2)为靶细胞,观察rhMG53对CCl4诱导的细胞损伤的保护作用.结果 rhMG53降低小鼠血清ALT、AST、LDH水平,病理镜检显示rhMG53可改善肝脏的病理结构,差异均有统计学意义(P＜0.05);rhMG53可以修复HepG2细胞膜,保护CCl4对HepG2细胞的损伤.结论 rhMG53改善CCl4诱导的急性肝细胞损伤,保护肝脏功能.     

锁骨下动脉窃血综合征介入治疗术后脑水肿1例

1 临床资料 患者男性,66岁,因"反复头晕两年,跌倒发作1 d"于2009年10月23日入院.入院前两年,患者无明显诱因开始出现头晕,无恶心、呕吐、视物旋转、耳鸣、耳聋及听力下降,无意识丧失及大小便失禁.入院前1 d,患者在提物行走时突然头晕发作,双眼视物不清,全身冷汗,当即跌倒在地.数分钟后症状自行缓解.发作过程中患者意识不清,无肢体抽搐及大小便失禁.     

G蛋白偶联受体激酶4调控小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的机制探讨

目的 探讨G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4)对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的影响及其作用机制.方法 取SPF级健康野生型[8周龄、体质量(21.34±0.42)g]和GRK4转基因型[8周龄、体质量(21.87 ±0.68)g] C57BL/6小鼠,各12只.各型分别按随机数字表法分为4组(n=6):野生型假手术对照组、野生型肾脏缺血再灌注损伤组、GRK4转基因型假手术对照组、GRK4转基因型肾脏缺血再灌注损伤组.假手术对照组均采用开腹后不阻断肾动脉血流;缺血再灌注损伤组均采用夹闭肾动脉缺血45 min再灌注24 h,建立小鼠肾脏I/R模型.各组处死小鼠后,取血标本进行肾功能检测(血肌酐、血尿素氮);HE染色观察肾脏病理形态改变,并行肾小管损伤半定量评分;测定肾脏组织中过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)等氧化应激水平改变;TUNEL染色检测肾脏组织中细胞凋亡情况;蛋白质免疫印记方法检测各组小鼠肾脏组织中GRK4和AT1受体的蛋白表达变化.结果 野生型小鼠肾脏I/R模型后肾功能受损,血肌酐、血尿素氮升高,肾脏小管上皮细胞脱落、死亡(P＜0.05);肾脏组织中GRK4蛋白表达含量增加,差异有统计学意义(P＜0.05).在GRK4过表达小鼠上研究结果发现,过表达GRK4的肾脏在缺血再灌注损伤后,肾功能损害进一步加重;肾脏病理损伤评分明显增加(P＜0.05).肾脏氧化应激水平明显上升,总SOD下降和MDA升高(P＜0.05);肾脏凋亡细胞数目显著增多(P＜0.05).肾脏组织中AT1受体表达量增加(P＜0.05),AT1受体含量的升高可以加重小管细胞氧化应激和凋亡的发生.结论 GRK4可以通过上调肾脏AT1受体表达,增加肾脏氧化应激水平和肾小管细胞凋亡,加重肾脏缺血再灌注损伤.     

进展性脑梗死患者血小板参数及血浆纤维蛋白原变化的研究

目的：分析进展性脑梗死患者的血小板参数水平及血浆纤维蛋白原(Fb)的变化情况。方法选择2013年7月至2014年7月在神经内科住院的进展性脑梗死患者及非进展性脑梗死患者共120例作为研究对象,按患病发展类型将其分为进展性脑梗死组和非进展性脑梗死组,每组各60例。检测患者血小板参数和 Fb 的变化情况。结果进展性脑梗死组患者的血小板计数(PC)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)及 Fb 较非进展性脑梗死组患者高,差异具有统计学意义(P <0.05);而两组患者的血小板压积(PCT)差异无统计学意义(P >0.05)。结论血小板参数变化水平和 Fb 在进展性脑梗死的发生、发展中具有重要意义,提示严密监控患者血小板参数和 Fb 的变化情况对脑梗死的治疗,以及疾病演变的判断具有积极的作用。