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91.
目的观察腹腔镜联合胆道镜治疗肝胆管结石的临床效果。方法选取南阳医学高等专科学校第一附属医院60例肝胆管结石患者,分为二镜组和开腹组(n=30)。二镜组运用腹腔镜切除胆管,胆道镜取石,利用缝合手术和T管引流。开腹组采用开腹手术进行治疗。观察2组治疗效果。结果 60例肝胆管结石患者手术获得成功,二镜组患者的术后恢复时间为(5.8±1.6)d,明显短于开腹组(16.2±2.5)d。结论相较于开腹手术而言,腹腔镜手术治疗肝胆管结石,患者手术恢复时间明显较短,患者无需要经历太大的痛苦,身体恢复相对较快,治疗效果显著。 相似文献
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目的对质子泵抑制剂(PPI)或铋剂三联疗法作为初治方案以及序贯疗法或四联疗法作为补救方案根除老年人消化性溃疡(PUA)合并幽门螺旋杆菌(Hp)感染的疗效进行比较。方法2009年7月至2010年7月间261例胃镜下尿素酶法诊断的PUA合并Hp感染患者,随机采用PPI三联疗法、铋剂三联1周疗法进行根除,观察治疗过程中不良反应发生率。PUA患者经上述抗Hp治疗后继续4周抗溃疡治疗,停药1月后复查胃镜并比较两种方法对Hp根除率及溃疡愈合率的疗效差异。对于首次三联疗法根除Hp失败者,随机应用10日序贯疗法和PPI、铋剂四联1周疗法再次行Hp根除。观察疗程中不良反应发生率,停药1个月后采用”C呼气试验观察Hp根除率。统计分析采用符合方案(PP)群组分析和意向治疗(ITT)群组分析。结果相比于铋剂三联疗法,PPI三联疗法Hp根除率(ITT:77.7%vs62.6%;PP:79.5%v564.1%;P〈0.05)及溃疡愈合率(ITT:78.5%vs64.9%;PP:80.3%vs66.4%;P〈0.05)高,不良反应发生率无明显差异(1TT:10.8%vs16.8%:PP:11.0%vs17.2%;P〉0.05)。对于首次三联疗法失败者以10日序贯疗法补救,Hp根除率较高(ITT:84.6%vJ61.5%;PP:86.8%v563.2%;P〈0.05),且不良反应发生率较四联疗法低(ITT:12.8%VS35.9%;PP:13.2%VS36.8%;P〈0.05)。结论PPI三联1周疗法进行Hp感染根除可作为PUA患者首选,有较高的溃疡愈合率和Hp根除率;首次根除失败者可优先改用10日序贯疗法进行补救。 相似文献
97.
目的探讨胆囊后-前三角联合解剖法在腹腔镜胆囊切除术中的应用价值。方法回顾性分析2011年4月-2013年12月苏州大学附属第三医院收治的250例腹腔镜胆囊切除术患者的临床资料,包括手术时间、出血量和手术并发症。结果 246例手术成功,手术时间25~120 min,平均42 min。术中出血量5~80 ml,平均20 ml。其中2例各因合并胃癌和胆囊结肠瘘中转开腹手术,2例行腹腔镜下胆总管切开取石术。全组术后均无腹腔出血、胆漏及胆道狭窄等严重并发症。结论胆囊后-前三角解剖法有助于辨认Calot三角内的解剖结构,可有效减少术中出血和胆管损伤,安全可行。 相似文献
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目的观察大鼠血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)胞外肽段ATR12181主动免疫自发高血压大鼠(SHR)对大鼠心脏是否具有保护作用,并与氯沙坦比较.方法根据大鼠AT1受体胞外肽段氨基酸序列设计ATR12181,合成纯化并与破伤风类毒素耦联.SHR随机分组(1)ATR12181组(n=7)给予ATR12181皮下注射,主动免疫6次;氯沙坦组(n=7)给予氯沙坦(10m·kg-1·d-1)灌胃;(2)对照组(n=7)皮下注射盐水.实验期间动态监测SHR的收缩压及血清抗体滴度.在第24周末,处死动物取心脏组织测量心脏体重比、左室体重比,对心肌组织进行光镜及电镜下形态观察,并检测心肌组织c-fos与AT1受体mRNA水平.结果20周末,ATR12181组抗ATR12181滴度达到3500±400,收缩压为(145.4±8.5)mmHg,显著低于对照组[(197.0±7.7)mmHg,P<0.05];氯沙坦组收缩压为(139.3±17.2)mmHg也显著低于对照组(P<0.05).24周末,ATR12181组与氯沙坦组的心脏体重均显著低于对照组(P<0.05);ATR12181组与氯沙坦组左室体重比也均显著低于对照组(P<0.05).HE染色结果显示与对照组相比,ATR12181组与氯沙坦组左室组织,心肌细胞肥大减轻,肌纤维排列整齐,心肌间质增生不明显.电镜下ATR12181组与氯沙坦组超微病理变化也较对照组减轻;此外,ATR12181组c-fosmRNA与AT1受体mRNA水平均明显低于对照组(P<0.05);氯沙坦组c-fosmRNA与AT1受体mRNA水平也均明显低于对照组(P<0.05).结论AT1受体细胞外多肽片段ATR12181主动免疫SHR能够产生高滴度抗AT1受体的自身抗体,此抗体是阻滞性抗体,能够作用于AT1受体,使得血压下降;该抗体作用于心脏,能够减轻心肌的病理重塑;ATR12181主动免疫对SHR高血压治疗效果不亚于氯沙坦. 相似文献
99.
目的:观察重症手足口病( HFMD)患儿血糖水平与预后的关系。方法248例重症HFMD患儿,其中203例伴应激性高血糖(治疗组),45例不伴应激性高血糖(对照组)。对两组进行动态血糖监测,记录并发症发生情况、生存情况以及住院时间和机械通气时间。结果治疗组发生并发症162例、死亡12例,对照组分别为13、1例;两组并发症发生率比较,P<0.01。治疗组中血糖7.0~15.0 mmol/L者80例,其中发生并发症3例、死亡1例、住院时间(6.8±2.0)d、机械通气时间(2.5±2.0)d;血糖>15.0 mmol/L者123例,其中发生并发症25例、死亡11例、住院时间(12.5±3.2) d、机械通气时间(4.2±2.5) d;P均<0.05。结论出现应激性高血糖的重症HFMD患儿并发症发生率较高,且血糖水平越高,预后越差。 相似文献
100.
丙型肝炎病毒核心蛋白细胞内信号传导途径的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究丙型肝炎病毒核心蛋白致病作用的细胞内信号传导途径(STPs)。方法:在前期工作已证实HCV核心蛋白激活NF-κB介导的细胞内STPs这一结论的基础上,对核心蛋白活化NF-κB的机制和作用位点进行了测定。用0.4μg pCXN2-core与pNF-κB共转染Hela细胞3h后分别加入5mmol IKKβ的抑制剂乙酰水杨酸和25μmol消炎痛(作为对照)各0.5ml,继续转染33h,测定荧光素酶比活性,以此检测乙酰水杨酸对NF-κB介导的STPs的抑制作用。以pCXN2-core转染Cos-7细胞36h,收获细胞溶解液,用Western印迹分析检测IκBα表达,确定IκBα的降解情况。用pCXN2-core、pMEKKΔ(表达非活性MEKK的质粒)、pNF-κB共转Hela细胞36h,测定荧光素酶比活性,确定HCV核心蛋白是否通过MEKK活化NF-κB介导的STPs。结果:(1)HCV核心蛋白活化NF-κB介导的STPs被乙酰水杨酸抑制;(2)pCXN2-core转染后的细胞溶 解液中IκBα的量较pCXN2转染后的少;(3)HCV核心蛋白活化NF-κB介导的STPs的作用不被MEKKΔ阻断。结论:(1)乙酰水杨酸通过抑制KK的IκBα磷酸化作用,抑制IκB降解,阻断NF-κB的活化,表明核心蛋白作用位点可能在IKK或其上游某个部位;(2)在表达HCV核心蛋白的细胞存在IκBα降解的增加,造成NF-κB的活化;(3)核心蛋白的作用位点处于MEKK作用点下游。(4)HCV核心蛋白可能的细胞内信号传导途径是:HCV核心蛋白直接作用于IKK→IKK磷酸化IκBα→IκBα降解→NF-κB脱离抑制从胞浆转入胞核,与DNA结合发挥作用。 相似文献