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肠胃清口服液根除幽门螺杆菌的疗效观察和实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
为评估肠胃清口服液治疗慢性胃炎合并HP感染的作用.将99例患者以信封法随机分为治疗组(A)51例,对照组(B)48例,分别给予中药肠胃清口服液和西药"三联"(德诺、阿莫西林、甲硝唑)治疗,疗程均2W.结果两组HP根除率分别为78.43%和83.33%(P》0.05);症状缓解率为86.27%~94.12%和62.50%~79.17%(P《0.05).纸片扩散法显示肠胃清口服液对HP高度敏感.表明肠胃清口服液对HP阳性慢性胃炎患者有较好的疗效. 相似文献
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目的:探讨人参皂苷Rg3对小鼠原发瘤切除后肝内转移瘤生长的荧光成像及血管生成的影响,阐明人参皂苷Rg3抑制原发瘤切除促进转移瘤生长的内在机制.方法:慢病毒转染建立稳定表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因的BALB/c小鼠结肠腺癌细胞株(BALB/c micecolon adenocarcinoma cell line,CT-26),用细胞悬液法构建结肠癌肝转移瘤模型,分为原发瘤切除组、原发瘤未切除组、人参皂苷Rg3组.采用切除原发瘤及人参皂苷Rg3治疗10d,通过小动物活体成像系统观察肝转移瘤的生长情况.应用组织切片苏木素-伊红染色法,观察肿瘤转移灶情况.SP免疫组织化学法检测转移瘤MVD及细胞增殖,TUNEL技术检测转移瘤细胞凋亡.结果:应用慢病毒转染获得稳定表达高强度绿色荧光的CT-26-GFP细胞株.结肠癌肝转移模型治疗结束后,用波长470nm的蓝光激发,通过荧光活体成像系统观察剖离肝脏转移灶发出绿色荧光.原发瘤切除后,人参皂苷Rg3组平均肝转移灶荧光值较原发瘤未切除组及原发瘤切除组有明显的下降(314.17±54.23,388.82±25.97,427.18±44.31);人参皂苷Rg3组、原发瘤未切除组和原发瘤切除组转移瘤发生率分别为40%,50%,100%;平均肝脏质量分别为2.92g±0.60g,3.80g±0.33g,3.98g±0.52g;转移瘤血管密度分别为27.10±3.41,42.60±8.42,62.40±5.08;转移瘤细胞Ki67的表达分别为34.70±6.46,54.30±8.98,65.20±3.82;转移瘤细胞凋亡指数分别为28.37±3.86,12.50±2.99,9.90±2.88.结论:稳定表达绿色荧光蛋白的CT-26-GFP细胞系及其动物模型可以为原发瘤切除研究提供理想的实验材料,应用小动物活体成像系统能够客观定量评价肿瘤在小鼠肝脏的生长情况.人参皂苷Rg3明显抑制小鼠原发瘤切除后肝内转移瘤的生长,明显抑制转移瘤的血管生成及细胞增殖,促进细胞凋亡. 相似文献
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目的:观察中药健脾解毒方对人结肠癌HCT116/奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)裸鼠皮下移植瘤化疗的增效作用,初步探讨其增效的作用机制.方法:建立人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT116/L-OHP裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为空白组、奥沙利铂组、健脾解毒方组、健脾解毒方低剂量联合奥沙利铂组、健脾解毒方高剂量联合奥沙利铂组.治疗中测量肿瘤的长径和短径,根据公式计算瘤体体积,描绘瘤体生长曲线,治疗结束后称取瘤质量,公式计算瘤体抑制率和瘤质量抑制率;免疫组织化学,Western blot技术检测皮下移植瘤Caspase3的表达.结果:健脾解毒方高剂量联合奥沙利铂组的瘤体体积和瘤质量(995.54 mm3±87.26 mm3;0.85g±0.06 g)及健脾解毒方低剂量联合奥沙利铂组的瘤体体积和瘤质量(1318.32 mm3±100.68mm3;1.06 g±0.07 g)明显低于单用健脾解毒方组(1967.83 mm3±178.83 mm3;1.71 g±0.11 g)或奥沙利铂组(1698.46 mm3±147.61 mm3;1.56g±0.12 g),有统计学意义(P<0.05或P<0.01);同时健脾解毒方高剂量联合奥沙利铂组的瘤体抑制率和瘤质量抑制率(55.63%;56.85%)及健脾解毒方低剂量联合奥沙利铂组的瘤体抑制率和瘤质量抑制率(41.25%;46.19%)明显高于单用健脾解毒方组(12.30%;13.20%)或奥沙利铂组(24.31%;20.81%),有统计学意义(P<0.05或P<0.01);健脾解毒方联合奥沙利铂组均可上调裸鼠皮下移植瘤组织Caspase3蛋白的表达有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:健脾解毒方联合奥沙利铂能抑制裸鼠结肠癌皮下移植瘤的生长,增加奥沙利铂的疗效,其增效的机制是通过上调Caspase3的表达而促进细胞凋亡有关. 相似文献
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目的:探讨肠胃清药物血清协同奥沙利铂(L-OHP)对HCT116/L-OHP细胞增殖及凋亡的影响.方法:采用MTT法检测L-OHP联合肠胃清药物血清对HCT116/L-OHP细胞的生长抑制情况,流式细胞仪碘化丙啶(PI)染色分析细胞周期分布及Annexin V-FITC试剂盒监测对HCT116/L-OHP凋亡的影响.结果:HCT116/L-OHP细胞对L-OHP的耐药指数为9.17倍,48 h L-OHP作用于HCT116和HCT116/L-OHP的IC50分别为(9.88 ±0.42),(85.81 ±2.76) mg·L-1,联用肠胃清药物血清后HCT116/L-OHP的IC50降至(35.2±2.8) mg·L-1,逆转指数为2.44倍(P<0.05).联用前后细胞周期分别停滞在G1,G2期及G1期,其中G1,G2期各组间两两比较P<0.001,S期组间除奥沙利铂组与奥沙利铂联用肠胃清组比较P<0.05外,余P<0.001.联用前后细胞凋亡率分别为(8.6±0.31)%,(23.73±2.36)%,各组间除空白组与奥沙利铂组比较P<0.05外,余P <0.001.结论:肠胃清药物血清能有效地逆转人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT116/L-OHP对奥沙利铂的耐药,诱导HCT116/L-OHP凋亡,改变细胞周期分布. 相似文献
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丹参酮Ⅱ A对小鼠肠癌皮下移植瘤血管新生的抑制作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨中药丹参活性成分TanⅡA对肠癌小鼠皮下移植瘤微血管生成的抑制作用.方法:通过腋下接种小鼠C26肠癌细胞,建立小鼠结肠癌移植瘤模型,随机分为:模型组、TanⅡA低[0.5 m/(kg·d)]、中[1 mg/kg·d)]、高[2 mg/(kg·d)]剂量组、5-氟脲嘧啶[1 mg/kg·d)]组,经尾静脉分别给予生理盐水、不同浓度的TanⅡA及5-氟脲嘧啶.每天1次,给药1 wk.给药7 d后摘除眼球取血,剥离瘤体,测量大小及质量.免疫组织化学法检测MVD,HE染色检测肿瘤组织坏死情况,ELISA法检测小鼠血清VEGF的表达.结果:TanⅡA低、中、高剂量的肿瘤质量抑制率分别为:45.8%、60.3%及84.5%,肿瘤体积抑制率为:50.5%、60.7%及84.2%;模型组与低剂量组肿瘤组织以轻度坏死为主,MVD值分别为:86.5±14.6与73.5±19.8,中、高剂量组则以中、重度坏死为主,MVD值分别为:48.6±15.2与19.4±6.6;模型组血清VEGF的浓度显著锅于空白组,TanⅡA低、中、高剂量组VEGF抑制率分别为:15.8%、34.2%及74.8%.结论:TanⅡA能够抑制小鼠肠癌微血管生成,并对肠癌的生长有明显抑制作用,其抗肠癌作用与抑制VEGF、MVD有关. 相似文献
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目的观察中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将人胃癌SGC7901细胞分为6组:空白对照组及肠胃清药物血清低、中、高剂量组和5-氟尿嘧啶(5-FU)组、5-FU联合肠胃清中剂量组。用MTT法观察肠胃清药物血清对SGC7901细胞增殖活性的影响;用流式细胞术检测肠胃清药物血清对细胞凋亡的影响;用Western blot检测方法测定细胞P53、Bax与Bcl-2蛋白表达水平;RT-PCR方法检测肿瘤细胞P53、Bax及Bcl-2基因表达。结果肠胃清药物血清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,同时明显抑制Bcl-2蛋白和基因的表达(P〈0.05或P〈0.01),增强P53、Bax蛋白和基因表达水平(P〈0.05或P〈0.01)。结论中药复方肠胃清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与促进P53、Bax基因及抑制Bcl-2基因蛋白表达有关。 相似文献