醒脑静注射液联合依达拉奉治疗急性脑出血疗效观察

目的：观察醒脑静注射液联合依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效。方法：88例急性脑出血患者随机分为观察组和对照组各44例。两组均给予常规基础治疗,在此基础上,对照组予依达拉奉注射剂30 mg＋0.9%氯化钠注射液500 ml,ivd（30 min内滴完）,bid;观察组在对照组基础上再加用醒脑静注射液10 ml＋5.0%葡萄糖注射液250 ml,ivd,qd。治疗4周后观察两组患者治疗前后NIHSS评分、格拉斯哥昏迷（GCS）评分,脑水肿和脑血肿体积,高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）水平等指标变化,记录两组药品不良反应发生情况。结果：治疗后,两组患者GCS评分均明显提高（P〈0.05）,NIHSS评分明显下降（P〈0.05）,且观察组优于对照组（P〈0.05）。治疗后两组患者脑水肿和脑血肿体积明显缩小（P〈0.05）,但两组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。两组治疗后hs-CRP、IL-6水平均有明显下降（P〈0.05）,且观察组下降较对照组更明显（P〈0.05）。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：醒脑静注射液联合依达拉奉治疗急性脑出血效果较单用拉达拉奉更为理想。     

依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗化学性低氧引起的损伤

目的探讨新型的自由基清除剂依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理H9c2心肌细胞以建立化学性低氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色法检测凋亡细胞的形态学及数量变化;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像测定细胞内活性氧(ROS)水平;JC-1染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP)。结果应用100～1000μmol/L CoCl2处理H9c2心肌细胞24 h,呈浓度依赖性地降低细胞存活率;在12～36 h范围内,800μmol/L CoCl2呈时间依赖性地抑制细胞存活率;10～40μmol/L EDA或500～2000μmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC,为ROS的清除剂)预处理H9c2心肌细胞1 h呈浓度依赖性地对抗CoCl2对细胞存活率的抑制作用;在800μmol/LCoCl2处理H9c2心肌细胞前1 h,应用40μmol/L EDA预处理细胞不仅可明显的抑制CoCl2诱导的细胞内ROS生成增多,还能抑制CoCl2的致细胞凋亡作用及MMP的损伤作用。结论 EDA能保护心肌细胞对抗CoCl2诱导的损伤作用,此心肌细胞保护作用可能与其抗氧化作用及保护MMP有关。     

依达拉奉联合尿激酶治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的 观察依达拉奉联合尿激酶治疗急性脑梗死的疗效及其安全性.方法 将120例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各60例,治疗组应用依达拉奉联合尿激酶治疗,对照组单用尿激酶,于治疗前及治疗后7、14d对患者进行神经功能缺损评分,治疗14d进行疗效比较.结果 治疗后7、14d治疗组神经功能缺损与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗14d治疗组疗效明显优于对照组,治疗组总有效率为 91.7%,对照组总有效率为81.7%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 依达拉奉联合尿激酶治疗急性脑梗死疗效确切、安全.     

依达拉奉在心血管疾病应用中的研究进展

依达拉奉是一种作用机制明确的新型自由基清除剂,目前主要用于脑梗死的治疗。近年来,临床和动物实验已证实依达拉奉可以作用于多个器官,其中之一是对心肌有较好的保护作用,并有不同作用机制参与。本文对依达拉奉在心血管疾病应用中的研究进展进行综述。     

依达拉奉干预对Stanford A型急性主动脉夹层围术期肺损伤的效果

目的 研究对Stanford A型主动脉夹层（Stanford type A aortic dissection,AAD)围术期肺损伤的患者,应用依达拉奉对氧合与循环情况、炎性细胞因子水平、机械通气时间、监护室（intensive care unit,ICU）时间、住院时间等的影响。方法 2016年1月1日至2017年1月1日,北京安贞医院心脏外科因Stanford A型主动脉夹层入院手术,围术期符合纳入标准的56例患者,将其随机（简单随机化法,使用RandA1.0软件实现）分为2组,每组28例,分别应用依达拉奉（30mg溶入0.9%氯化钠溶液中,缓慢静脉滴注,返回ICU后即刻给予,2次/24小时,持续至术后72小时）加甲泼尼龙琥珀酸钠强化抗炎方案,与甲泼尼龙琥珀酸钠常规抗炎方案这2种处理 [年龄(岁) 46.7±11.2 vs. 47.3±10.7,p>0.05;男性71.4% vs. 67.9%,p>0.05;术后基础急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE II) 23.0±4.5 vs. 24.4±4.7,p>0.05]。观察比较二个组别于术后即刻T0、术后6小时T6、术后12小时T12、术后24小时T24、术后48小时T48、术后72小时T72氧合指数、乳酸、心率、血压、炎性细胞因子水平、机械通气时间、ICU时间、住院时间等指标的变化。结果 比较2种措施,发现比较对照组,实验组于T6、T12时的氧合指数有明显提高（174.0±45.2 vs. 150.0±63.1 ,p<0.05;183.2±56.3 vs. 156.0±47.5 ,p<0.05）,于T12、T48、T72时的心率明显改善（96.5±22.3 vs. 115.9±15.8 ,p<0.05;101.5±19.4 vs. 120.3±17.9 ,p<0.05;107.0±17.1 vs.118.3±18.4,p<0.05）,炎性细胞因子中丝氨酸蛋白酶抑制剂E1 （Human Serpin E1）于T72时有所下降[8.2(4.0,16.7) vs. 18.5（14.4,20.1） ,p<0.05],人血管生成素-2（Human Angiopoietin-2）于T24、T72时有所下降[2190.3（1940.8,3326.9） vs. 4353.4（3459.0,9395.1） ,p<0.05;2696.4（2156.7,3784.6） vs. 3929.1（3513.9,4291.4） ,p<0.05],血管内皮生长因子（VEGF）于T6、T24时有所下降[264.5±258.0 vs. 434.4±227.2 ,p<0.05;323.2±231.2 vs. 569.1±406.1 ,p<0.05],晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE) 于T12、T24、T72时有明显下降（2016.8±1069.4 vs. 2919.9±629.0 ,p<0.05;1915.4±970.9 vs. 2678.1±736.0 ,p<0.05;1709.1±874.1 vs. 2692.1±834.5 ,p<0.05）,住院时间（d）缩短（14.8±6.1 vs. 17.9±5.0 ,p<0.05）。结论 对于Stanford A型主动脉夹层围术期肺损伤的患者,应用依达拉奉强化抗炎可改善患者氧合指数,抑制炎性反应使炎性细胞因子水平明显下降,缩短住院时间,但是对机械通气时间、监护室时间无明显影响。     

依达拉奉对阿霉素诱导的心肌细胞毒性的影响及其机制

目的 观察依达拉奉对蒽环类抗癌药阿霉素诱导的乳鼠心肌细胞毒性的影响及其机制.方法 用不同浓度的阿霉素处理乳鼠心肌细胞,建立蒽环类抗癌药心脏毒性的体外模型.依达拉奉在阿霉素处理心肌细胞前1 h加入培养液中作为预处理.应用CCK-8比色法检测细胞存活率;谷胱甘肽试剂盒检测细胞内还原型谷胱甘肽的水平;双氯荧光素染色/荧光显微镜照相检测细胞内活性氧的含量;Western blot法检测胞浆中细胞色素C和Cleaved Caspase-3的表达.结果 阿霉素在1~8 mg/L浓度范围内处理乳鼠心肌细胞24 h,可剂量依赖性地降低细胞存活率.在2 mg/L 阿霉素处理心肌细胞前1 h,应用不同浓度的依达拉奉预处理可明显地抑制阿霉素诱导的心肌细胞毒性损伤,使细胞存活率显著升高.20 μmol/L依达拉奉预处理1 h可抑制2 mg/L 阿霉素引起的氧化应激反应,使胞内还原型谷胱甘肽水平升高,活性氧含量降低.在阿霉素损伤心肌细胞前,给予依达拉奉预处理也可降低胞浆中Cytochrome C含量及Cleaved Caspase-3表达.结论 依达拉奉可显著减弱阿霉素诱导的心肌细胞毒性,此保护作用可能与抗氧化及抑制凋亡相关蛋白的表达有关.     

依达拉奉在蛛网膜下腔出血治疗中的脑保护作用

目的观察依达拉奉治疗蛛网膜下腔出血（SAH）的临床效果。方法将42例患者随机分为依达拉奉组和常规治疗组，两组均采用相同的尼莫地平治疗和对症处理；依达拉奉组加用依达拉奉30mg，2次／d，静脉滴注，连用14d，观察两组疗效。结果在头痛症状减轻程度及持续时间、脑膜刺激征持续时间等方面，治疗组明显优于对照组（P〈0．05）。结论依达拉奉用于治疗蛛网膜下腔出血安全有效。     

依达拉奉对老年患者围术期炎性反应及术后认知功能障碍的影响

目的观察依达拉奉对老年患者围术期炎性反应及术后认知功能障碍(POCD)的影响。方法择期行髋关节置换术的老年患者48例,年龄65~79岁,ASAⅠ或Ⅱ级,简易精神状态检查量表(MMSE)评分24分,随机分为依达拉奉组(E组)和对照组(C组)。E组全麻诱导后静注依达拉奉0.5mg/kg;C组静注等量生理盐水。分别于麻醉诱导后(T1)、手术开始1h(T2)、拔管后1h(T3)和术后24h(T4)抽取静脉血测定血浆TNF-α、IL-6、IL-10水平。术前1d及术后3、5、7d通过MMSE评分对认知功能进行评估,术后MMSE评分较术前减少≥2分则判定为POCD。结果与T1时比较,T2~T4时两组患者TNF-α、IL-6、T3、T4时两组IL-10水平明显升高(P0.05)。与术前比较,术后3、5d两组患者MMSE评分明显降低(P0.05)。与C组比较,T3、T4时E组患者TNF-α、IL-6水平明显降低(P0.05),术后3、5dE组的MMSE评分明显增高(P0.05)。E组术后发生POCD 3例,明显少于C组9例(P0.05)。结论依达拉奉可抑制围术期炎性因子的水平,降低POCD的发生。     

依达拉奉联用阿加曲班治疗急性脑梗死的临床疗效观察

【】目的 观察依达拉奉联合阿加曲班治疗急性脑梗死的疗效。方法 60例符合急性脑梗死诊断标准的患者随机分为观察组(阿加曲班组)和对照组(依达拉奉组)各30例。对照组(依达拉奉组)的急性脑梗死患者给予常规治疗 依达拉奉;观察组(阿加曲班组)给予常规治疗 阿加曲班 依达拉奉。2组疗程均为14d。2组急性脑梗死患者分别于治疗前与治疗后14天后进行临床神经功能缺损评分及疗效观察。结果 观察组(阿加曲班组)总有效率明显高于对照组(依达拉奉组)(P<0.05)。结论 依达拉奉与阿加曲班联合治疗急性脑梗死有协同效果。优于依达拉奉单药治疗,无明显不良反应。     

依达拉奉联合常规治疗对急性脑梗死患者神经功能的影响

摘 要 目的:观察依达拉奉联合常规治疗对急性脑梗死患者神经功能的影响。方法：144例急性脑梗死患者随机分为观察组(n=72)和对照组(n=72),对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用依达拉奉,疗程2周。比较两组患者治疗前后的血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定两组神经功能缺损。结果：治疗后两组的NIHSS评分均较治疗前明显降低(P<0.05),观察组治疗后评分明显低于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者血清SOD水平均较治疗前明显升高,MDA和NSE水平则明显降低(P<0.05);且治疗后两组患者SOD、MDA和NSE水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组药品不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：依达拉奉能明显改善急性脑梗死患者的神经功能,其作用机制与清除自由基、降低神经元特异性烯醇化酶有关。