首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   1086篇
  免费   48篇
  国内免费   34篇
医药卫生   1168篇
  2024年   1篇
  2023年   11篇
  2022年   12篇
  2021年   15篇
  2020年   20篇
  2019年   22篇
  2018年   16篇
  2017年   41篇
  2016年   38篇
  2015年   48篇
  2014年   122篇
  2013年   106篇
  2012年   165篇
  2011年   135篇
  2010年   109篇
  2009年   84篇
  2008年   85篇
  2007年   60篇
  2006年   49篇
  2005年   19篇
  2004年   5篇
  2003年   5篇
排序方式: 共有1168条查询结果,搜索用时 18 毫秒
81.
Oxidative stress has been demonstrated to be involved in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). Thus, antioxidant therapy may represent a promising avenue for the treatment of AD. Edaravone (3-methyl-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one) is a potent free radical scavenger and has been shown to provide neuroprotection in both animal models of cerebral ischemia and stroke patients. In the present study, we investigated the protective effect of edaravone against AD-relevant insults in neuroblastoma N2a cells and explored the potential mechanisms involved. N2a/Swe.Δ9 cells were used as the AD model cells, which exhibited reduced cell viability, increased apoptosis and oxidative stress as well as decreased mitochondrial membrane potential compared with N2a/Wt cells. All of these phenotypes were significantly reversed by edaravone treatment. Edaravone treatment significantly elevated cell viability, reduced apoptotic rate, attenuated oxidative stress and improved mitochondrial membrane potential in N2a/Swe.Δ9 cells. Furthermore, edaravone treatment inhibited mitochondria-dependent apoptosis pathways in N2a/Swe.Δ9 cells through decreasing the Bax/Bcl-2 ratio, attenuating cytochrome c release and suppressing the activation of caspase-3. These results demonstrate that edaravone provides neuroprotection in an AD-related in vitro model and therefore, may be a potential complement for AD therapy.  相似文献   
82.
依达拉奉治疗急性大面积脑梗死临床分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
王启升  李英芬  王晓红  高涛 《中国医药》2012,7(12):1530-1532
目的观察依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效与安全性。方法急性大面积脑梗死患者144例,完全随机分为依达拉奉组和对照组,各72例。2组患者入院后均给予脑梗死常规治疗,依达拉奉组再给予依达拉奉30mg加入生理盐水100ml静脉滴注,30min内滴完,2次/d,连用14d。治疗后对2组患者神经功能缺损程度评分(NDS)、血浆纤维蛋白原(Fib)、PT、APTF、凝血酶时间(1Tr)、国际标准化比率(INR)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平进行检测。结果依达拉奉组和对照组治疗后NDS比治疗前均有明显降低[(5.3±4.7)分比(15.6±7.9)分、(8.74-5.6)分比(17.2±8.5)分,均P〈0.05]。2组治疗前后血浆Fib含量、PT、APq"Y、1-r、INR检测,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。依达拉奉组的显效率明显高于对照组[87.5%(63/72)比45.8%(33/72),P〈0.05]。对照组治疗后血清SOD水平明显低于治疗前[(136±18)U/m1比(149.4-25)U/ml,P〈0.05],依达拉奉组治疗后血清SOD水平高于治疗前[(157±26)U/ml比(150±22)U/ml,P〈0.05];治疗后依达拉奉组血清SOD水平明显高于对照组(P〈0.01)。对照组治疗后血清丙二醛水平高于治疗前[(6.1±2.3)μmol/L比(5.6±2.0)μmol/L,P〈0.01],依达拉奉组治疗后血清丙二醛水平低于治疗前[(4.1±1.3)μmo]/L比(5.5±2.0)μmol/L,P〈0.01],治疗后依达拉奉组血清丙二醛水平明显低于对照组(P〈0.01)。依达拉奉组中出现轻度转氨酶升高2例,尿素氮升高2例,经相应治疗,短期内均恢复正常。结论依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效较好,可清除急性大面积脑梗死患者体内过多的丙二醛,对SOD有明显的保护作用,无明显不良反应。  相似文献   
83.
目的观察依达拉奉对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的保护作用。方法将40只健康成年Wistar大鼠随机分成正常组、EAE组、LDE组、HDE组各10只,EAE组、LDE组、HDE组建立EAE模型,LDE组、HDE组分别腹腔注射相应剂量的药物。正常组、EAE组仅腹腔注射生理盐水0.5ml/d,所有大鼠24h后处死。结果EAE组神经功能缺损评分>LDE组>HDE组,组间比较有显著性差异(P<0.05);EAE组iNOS、OPN阳性细胞表达>LDE组>HDE组,组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论依达拉奉对EAE的保护作用可能与其清除自由基、减轻炎症反应、减少i-NOS和OPN表达有关。  相似文献   
84.
目的探讨依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的临床疗效。方法选取本院2009年11月~2011年12月收治的急性进展性脑梗死患者76例,将其随机分为两组,38例患者使用低分子肝素作为对照组,38例患者采用依达拉奉联合低分子肝素作为观察组,分析两组患者的临床指标,并进行神经功能缺损程度评分。结果观察组患者的活化部分凝血活酶时间为(32.5±7.1)s,长于对照组的(31.0±6.2)s,两组差异无统计学意义(P〉0.05)。观察组患者的血小板计数为(184.2±29.6)×109/L、总有效率为76.3%,均明显高于对照组的(146.7±31.4)×109/L、52.6%,观察组纤维蛋白原水平为(2.9±0.7)g/L、神经元特异性烯醇化酶水平为(10.7±2.9)μg/L、神经功能缺损程度评分为(10.7±2.8)分,均明显低于对照组的(3.3±1.4)g/L、(21.6±4.1)μg/L、(18.2±4.6)分,两组差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死可显著改善患者的神经功能,且安全有效。  相似文献   
85.
龚丽 《中国当代医药》2012,19(15):55+57-55,57
目的 探讨依达拉奉在促进脑梗死患者神经功能恢复中的作用.方法 将2009年1月~2011年7月于本院进行治疗的86例脑梗死患者按随机数字表法分为常规治疗组(对照组)43例和加用依达拉奉组(观察组)43例,两组分别于治疗前和治疗后6、12周采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及日常生活能力量表(ADL)评分进行评估及比较.结果 治疗后6、12周观察组的NIHSS评分及ADL评分量表的评估结果均好于对照组,P均〈0.05,差异有统计学意义.结论 依达拉奉在改善脑梗死患者早期的神经功能方面的效果较好,患者的生存能力改善幅度也较大,价值较高.  相似文献   
86.
目的探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效,以及其对血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β的影响。方法68例急性脑梗死患者随机分为观察组(常规治疗+依达拉奉)和对照组(常规治疗)各34例,观察并比较两组的疗效,以及两组治疗前后血清NSE、S-100β的变化。结果治疗14d后,观察组的总有效率明显高于对照组(X^2=7.852,P〈0.05)。血清NSE和S-100β水平均较治疗前明显下降(P〈0.05、P〈0.01),且观察组较对照组降低更明显(P〈0.05)。结论依达拉奉治疗急性脑梗死疗效确切,且能明显降低患者血清NSE、S-10015的水平,值得广泛推广和应用。  相似文献   
87.
依达拉奉联合β-七叶皂甙钠治疗急性脑梗死的临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察依达拉奉联合β-七叶皂甙钠治疗急性脑梗死的疗效。方法将82例急性脑梗死患者随机分为治疗组42例和对照组40例。对照组仅给予常规治疗。治疗组在对照组治疗基础上给予依达拉奉联合β-七叶皂甙钠治疗。分别对2组治疗前、治疗14d后功能缺损及临床疗效进行评价。结果治疗组治疗后临床疗效、神经功能缺损评分均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。结论依达拉奉联合β-七叶皂甙钠治疗急性脑梗死能保护脑细胞,有效改善脑神经功能缺损,且可改善预后。  相似文献   
88.
依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]研究依达拉奉(必存)治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。[方法]选择142例发病72h内的急性脑梗死患者,随机分为两组,采用全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分标准评价神经功能恢复状况。[结果]单纯治疗组有效率81.4%,联合治疗组有效率97.2%,高于对照组,无不良反应。[结论]依达拉奉(必存)治疗急性脑梗死是安全、有效的。  相似文献   
89.
目的探讨依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效。方法将60例DEACMP患者随机分为治疗组及对照组各30例。治疗组在高压氧等常规治疗基础上加用依达拉奉30mg/次,2次/d静滴,对照组给予高压氧等常规治疗,均治疗30 d,定时监测血清丙二醛(MDA)浓度。治疗前后均用长谷川智力量表(HDS)检测智能评分。结果治疗组总有效率86.67%,对照组总有效率66.67%,2组疗效比较有显著性差异(P<0.05);治疗组HDS评分明显高于对照组(P<0.01),治疗组治疗后MDA浓度较治疗前均明显降低(P均<0.05),对照组变化不明显(P>0.05)。结论依达拉奉配合高压氧治疗DEACMP疗效好,值得临床推广。  相似文献   
90.
目的通过观察依达拉奉注射液对急性颅脑损伤患者血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响,探讨依达拉奉对脑的保护作用。方法将60例急性颅脑损伤患者随机分为依达拉奉治疗组(30例)和常规治疗组(30例),并另取30例为正常对照组,利用ELISA法分别测定患者入院时、第3d、第7d及第14d血清NSE浓度。结果依达拉奉治疗组第3、7d血清NSE浓度低于常规治疗组;治疗后第14d及3个月,依达拉奉治疗组GOS评分高于常规治疗组。结论依达拉奉注射液对急性颅脑损伤有保护作用。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号