细胞蜡块联合免疫组化技术在提高肺癌胸水细胞学阳性检出率及提供分型诊断方面的应用价值分析

目的观察细胞蜡块联合免疫组化技术在提高肺癌胸水细胞学阳性检出率及提供分型诊断方面的价值。方法对我院确诊肺癌患者的胸水标本58例,采用液基细胞学和细胞蜡块联合免疫组化两种制片方法,观察诊断的灵敏度和特异度,并对48例细胞蜡块诊断为阳性的病例进一步行免疫组化染色以分型,以活检病理诊断结果为标准,评价细胞蜡块结合免疫组化在分型诊断中的准确率。结果 58例肺癌患者胸水癌细胞检测中,液基细胞学灵敏度和特异度分别为81.25%、60.00%,明显低于细胞蜡块联合免疫组化染色法的95.83%、90.00%(P<0.05)。细胞蜡块联合免疫组化染色法检查分型总准确率为95.83%。结论细胞蜡块联合免疫组化技术能够明显提高肺癌胸水细胞的阳性检出率,为癌症分型诊断提供可靠依据。     

N-乙酰半胱氨酸保护PC12细胞对抗化学性低氧诱导的损伤

目的 探讨活性氧( ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否保护PC12细胞对抗化学性缺氧引起的损伤.方法 应用化学性低氧模拟物氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞,建立化学性缺氧损伤PC12细胞的实验模型.在CoCl2处理PC12细胞前60 min将NAC加入培养基中,作为预处理.应用CCK-8比色法检测细胞存活...     

依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗化学性低氧引起的损伤

目的探讨新型的自由基清除剂依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理H9c2心肌细胞以建立化学性低氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色法检测凋亡细胞的形态学及数量变化;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像测定细胞内活性氧(ROS)水平;JC-1染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP)。结果应用100～1000μmol/L CoCl2处理H9c2心肌细胞24 h,呈浓度依赖性地降低细胞存活率;在12～36 h范围内,800μmol/L CoCl2呈时间依赖性地抑制细胞存活率;10～40μmol/L EDA或500～2000μmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC,为ROS的清除剂)预处理H9c2心肌细胞1 h呈浓度依赖性地对抗CoCl2对细胞存活率的抑制作用;在800μmol/LCoCl2处理H9c2心肌细胞前1 h,应用40μmol/L EDA预处理细胞不仅可明显的抑制CoCl2诱导的细胞内ROS生成增多,还能抑制CoCl2的致细胞凋亡作用及MMP的损伤作用。结论 EDA能保护心肌细胞对抗CoCl2诱导的损伤作用,此心肌细胞保护作用可能与其抗氧化作用及保护MMP有关。     

活性氧与丝裂原激活蛋白激酶通路的相互作用介导高糖引起的心肌细胞损伤

目的探讨活性氧(ROS)与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路的相互作用在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态及数量的改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内ROS水平;Western blot测定蛋白质表达水平。结果高糖(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2心肌细胞24 h可引起明显的损伤,表现为细胞存活率下降,凋亡细胞数量及ROS水平明显升高。另方面,高糖可明显地上调磷酸化(p)p38MAPK、细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)及c-Jun N端激酶(JNK)(为MAPK家族的3个成员)的表达水平。N-乙酰半胱氨酸(NAC,为ROS清除剂)能抑制高糖引起的心肌细胞毒性和细胞凋亡,也能阻断高糖对p-p38MAPK、p-ERK1/2及p-JNK表达的上调作用。此外,p38MAPK、ERK1/2和JNK的选择性抑制剂均能抑制高糖引起的心肌损伤,并能抑制ROS生成增多。结论在高糖损伤H9c2心肌细胞中,存在ROS与MAPK通路的正相互作用,这种相互作用可能在高糖引起的心肌细胞损伤中起着重要的作用。     

层级管理对居家腹膜透析患者自我管理的影响

目的 探讨层级管理对居家腹膜透析患者自我管理情况的影响.方法 将90例腹膜透析患者随机分为干预组45例和对照组45例,对照组只行常规治疗护理,干预组通过层级管理对出院患者进行跟踪随访,并给予健康教育.结果 干预组患者透析依从性、服药依从性、饮食控制、操作规范等均较对照组好,腹膜炎、导管并发症、再住院率等均较对照组低,两组比较差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）.结论 层级管理有助于提高居家腹膜透析患者自我管理能力,减少透析并发症,延长患者生命,提高其生活质量.     

健康教育对狼疮性肾炎患者治疗依从性的影响

目的探讨健康教育对狼疮性肾炎患者遵医嘱治疗依从性的影响。方法利用语言教育、文字教育、病例示范等形式对80例患者进行健康教育,并进行随访一年,了解患者对有关疾病知识掌握程度及遵医嘱行为。结果健康教育后患者对疾病相关知识掌握程度及遵医嘱行为、饮食控制,明显高于教育前。教育前后比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论健康教育能有效地提高患者自我保健的意识和建立良好的遵医嘱行为,有效地减少并发症发生,提高患者的生活质量,延缓了病情的进展。     

硫化氢通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶抑制阿霉素引起的心肌细胞损伤

目的 研究硫化氢(H2S)是否通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素(DOX)引起的损伤.方法 应用DOX处理心肌细胞建立心肌细胞损伤模型.为观察H2S的保护作用,在DOX处理心肌细胞前,应用400 μmol/L硫氢化钠(NaHS,为H2S的供体)预处理细胞30 min.Western blot法测定p38MAPK蛋白的表达水平;应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)比色法测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相测定细胞内活性氧(ROS)水平.结果 在15 ～60min的时间范围内,5μmol/L DOX呈时间依赖性地上调心肌细胞磷酸化p38MAPK的表达水平;在DOX作用心肌细胞前,400 μmol/L NaHS预处理30 min能明显地抑制DOX对p-p38MAPK表达的上调作用,并能显著地阻断DOX引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高、凋亡细胞数量和ROS生成均减少;与NaHS的保护作用相似,p38MAPK的抑制剂SB203580(3 μmol/L)预处理60 min能保护H9c2心肌细胞对抗DOX引起的损伤.结论 p38MAPK通路参与DOX对心肌细胞的损伤作用;H2S可通过抑制p38MAPK通路保护心肌细胞对抗DOX诱导的损伤.     

商陆粗提物对阿霉素肾病大鼠治疗作用的实验研究

目的:观察商陆粗提物对大鼠阿霉素肾病模型的影响及作用。方法:经大鼠尾静脉分次注射阿霉素合计7.5mg/kg制备肾病模型,分别灌以商陆粗提物4g/kg.d-1和1g/kg.d-1以及强的松16mg/kg.d-1,均连续2周,观察用药组间动物血清白蛋白、尿蛋白及血脂的改变。结果:商陆粗提物对阿霉素肾病模型大鼠具有减少尿蛋白、提高血清白蛋白的作用(与模型组比较,P<0.05),且与激素比较无统计学差异(P>0.05)。结论:商陆对阿霉素肾病具有治疗作用,为开发中药商陆提供了实验依据。     

商陆粗提物对阿霉素肾病大鼠治疗作用的实验研究

目的：观察商陆粗提物对大鼠阿霉素肾病模型的影响及作用。方法：经大鼠尾静脉分次注射阿霉素合计7．5mg／kg制备肾病模型，分别灌以商陆粗提物4g／kg.d^-1和1g／kg.d^-1以及强的松16mg／kg．d^-1，均连续2周，观察用药组间动物血清白蛋白、尿蛋白及血脂的改变。结果：商陆粗提物对阿霉素肾病模型大鼠具有减少尿蛋白、提高血清白蛋白的作用（与模型组比较，P〈0．05），且与激素比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：商陆对阿霉素肾病具有治疗作用，为开发中药商陆提供了实验依据。     

内质网应激在高糖所致血管平滑肌细胞钙化中的作用与机制

目的：探讨内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激在高糖引起的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化中的作用与机制。方法35 mmol/L D-葡萄糖(高糖)处理 VSMCs,模拟糖尿病状态,观察高糖能否引起 VSMCs 的 ER 应激和 VSMCs 表型转化(收缩型转变为成骨样细胞),观察 ER 应激的抑制剂对VSMCs 钙化的效应,采用比色法、o-cresolphthalein 法和 western blot 观察碱性磷酸酶活性、钙沉积和骨分化转录因子(Runx2)等指标。结果应用35 mmol/L D-葡萄糖分别处理 VSMCs 3 d 或7 d,可引起 VSMCs 的 ER 应激蛋白表达上调、碱性磷酸酶活性增加、钙沉积和骨分化标志蛋白增多;苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)预处理在抑制 VSMCs 的 ER 应激的同时,能阻断高糖所致 VSMCs 钙化(表现为碱性磷酸酶活性、钙沉积和骨分化标志蛋白下降)。结论高糖能激活 VSMCs 的 ER 应激,继而引起 VSMCs 凋亡和钙化,提示 ER 应激在高糖引起的VSMCs 钙化中起着重要作用。