PBEF对缺氧/复氧处理的非小细胞肺癌细胞生长及AQP1和ENaCα表达的影响

目的研究前B细胞克隆增强因子（PBEF）对缺氧/复氧（H/R）处理的非小细胞肺癌（NSCLC）细胞生长及水通道蛋白1（AQP1）和钠通道蛋白α（ENaCα）表达的影响。方法将NSCLC A549细胞分为4组:对照组（C组）、H/R处理模型组（M组）、H/R处理+pCAGGS空载组（pCAGGS NC组）、H/R处理+pCAGGS PBEF组（pCAGGS PBEF组）;通过构建pCAGGS PBEF质粒并转染到细胞中建立H/R A549细胞培养实验模型。采用qPCR和Western blot（WB）检测PBEF的表达;采用WB检测AQP1和ENaCα的表达;采用流式细胞术检测细胞凋亡。结果 M组细胞凋亡率显著高于C组（P<0.05）,pCAGGS PBEF组细胞凋亡率显著高于pCAGGS NC组（P<0.05）,M组和pCAGGS NC组细胞凋亡率比较差异无统计学意义（P>0.05）。pCAGGS PBEF组细胞中AQP1和ENaCα的蛋白表达水平显着低于pCAGGS NC组（P<0.05）,而C组、M组、pCAGGS NC组3组细胞中AQP1和ENaCα的蛋白表达水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 PBEF过表达促进了H/R处理的NSCLC A549细胞凋亡,并抑制AQP1和ENaCα蛋白的表达,提示PBEF在低氧环境中可能具有辅助治疗作用。     

程序性死亡受体1和程序性死亡受体配体1在非小细胞肺癌组织中的表达情况及临床意义

目的探讨程序性死亡受体1(PD-1)和程序性死亡受体配体1(PD-L1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及临床意义。方法选择150例NSCLC患者的NSCLC组织及其癌旁组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测两种组织中PD-1 mRNA和PD-L1 mRNA的相对表达量。采用免疫组织化学染色法检测NSCLC组织中PD-1和PD-L1的表达情况,分析PD-1和PD-L1表达情况与患者临床特征的关系。采用流式细胞术检测NSCLC组织和癌旁组织中CD4^+-PD-1、CD8^+-PD-1、CD14^+-PD-L1、CD68^+-PD-L1的表达水平。结果NSCLC组织中PD-1 mRNA和PD-L1 mRNA的相对表达量分别为(5.03±1.92)和(4.95±1.09),分别高于癌旁组织的(1.72±0.81)和(1.25±0.24),差异均有统计学意义(P﹤0.05)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、低分化、有淋巴结转移、有远处转移的NSCLC患者NSCLC组织中PD-1和PD-L1的高表达率均明显高于TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、高+中分化、无淋巴结转移、无远处转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。NSCLC组织中CD4^+-PD-1、CD8^+-PD-1、CD14^+-PD-L1、CD68^+-PD-L1的表达水平均明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论PD-1和PD-L1在NSCLC组织中高表达,可能成为一种新的生物标志物,PD-1/PD-L1信号通路可能参与了NSCLC的免疫逃逸过程,对其逃逸机制进行研究可以为NSCLC患者的临床治疗提供新靶点。     

《肿瘤预防与治疗》文章荐读:腔镜辅助下甲状腺切除术——从颈部小切口到体表无痕

近年来甲状腺癌发病率逐年增加,在某些国家以及我国的部分地区已经成为女性最为常见的恶性肿瘤。根据2018年数据,全球甲状腺癌发病率为6.7/100000,我国每年新增病例达19万(194232例)。手术治疗是甲状腺癌主要的有效治疗手段,传统甲状腺手术通过颈前切口暴露切除甲状腺,不可避免地在颈部遗留可见的疤痕,对有疤痕体质人群而言,此疤痕会显得额外明显,严重影响患者容貌外观及身心健康。     

MEX3A在非小细胞肺癌中的表达与功能研究

  目的  探究MEX3A基因在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）中的表达水平及沉默MEX3A基因后对NSCLC增殖、侵袭、迁移和凋亡及周期的影响。  方法  通过mRNA转录组分析及癌症基因图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库信息分析，筛选出在NSCLC中显著高表达的MEX3A基因。通过qRT-PCR检测MEX3A在4种常见NSCLC细胞系中的mRNA表达水平，发现MEX3A在A549和NCI-H292中显著高表达。利用RNA干扰技术（RNA interference，RNAi）沉默A549和NCI-H292中MEX3A的表达，CCK8及Transwell试验检测沉默MEX3A表达后对NSCLC增殖、侵袭及迁移的影响，流式细胞术分析沉默MEX3A表达后对A549和NCI-H292细胞周期及凋亡的影响。  结果  MEX3A在A549和NCI-H292中高表达。沉默MEX3A后NSCLC增殖、侵袭及迁移被显著抑制，细胞周期阻滞于G2/M期，促进细胞凋亡。  结论  MEX3A作为NSCLC的促癌基因，参与了NSCLC的生长及增殖过程。      

妇科开腹手术切口感染危险因素与防治对策

目的妇产科手术多以腹部切口为主,因其属于Ⅱ类切口,故存在一定的术后感染概率。本研究分析妇科开腹手术术后切口感染危险因素,并探讨其应对措施。方法选择2016-08-01-2018-11-30三门峡市湖滨区妇幼保健院收治的子宫肌瘤行开腹手术治疗者为研究对象,选择发生切口感染的50例患者为观察组,未发生切口感染的50例患者为对照组。分析开腹子宫切除术腹部切口感染影响因素的相关危险因素。结果单因素分析结果显示,术前贫血(OR=5.228,95%CI为2.005～13.632,P=0.001)、切口长度10cm(OR=5.613,95%CI为2.165～14.550,P0.001)、术中输血(OR=1.156,95%CI为1.539～4.478,P=0.009)、糖尿病(OR=4.802,95%CI为1.629～11.474,P=0.003)和术前未备皮(OR=8.926,95%CI为3.560～22.382,P0.001)为开腹子宫切除术腹部切口感染的相关危险因素。多因素Logistic分析结果显示,术前贫血(OR=14.541,95%CI为1.195～17.697,P=0.036)、合并糖尿病(OR=5.985,95%CI为1.381～21.098,P=0.017)和手术时间3h(OR=5.836,95%CI为1.392～24.501,P=0.016)为开腹子宫切除术腹部切口感染的独立危险因素。结论针对术前贫血、合并糖尿病及手术时间3h者应引起临床重视,避免切口感染的发生。     

基于网络药理学的小陷胸汤治疗2型糖尿病的药理机制

目的:利用网络药理学探索小陷胸汤治疗2型糖尿病(T2DM)的药理机制。方法:在中药系统药理学技术平台(TCMSP)网站检索小陷胸汤的主要活性成分、对应的作用靶点及靶标基因,通过人类基因数据库(Gene Cards)获得T2DM的相关靶标基因,将药物活性成分靶点与T2DM靶点相映射,获得交集靶点即为小陷胸汤作用于T2DM的预测靶点。利用Cytoscape 3. 7. 1软件构建药物活性成分-交集靶点网络模型,选出关键活性成分。利用STRING网站构建交集靶点蛋白相互作用网络(PPI),选出关键靶点基因。利用DAVID 6. 8在线工具对交集靶点进行基因本体(GO)分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:小陷胸汤作用于T2DM的活性成分有30个,相关靶点156个,关键有效成分14个,关键靶点基因18个。GO分析显示,小陷胸汤治疗T2DM潜在基因的生物功能主要涉及转录调控、氧化应激、蛋白结合和炎症反应等;KEGG通路富集显示小陷胸汤治疗T2DM影响的通路主要有缺诱导因子-1(HIF-1)信号通路,肿瘤坏死因子(TNF)信号通路,Toll样受体信号通路,甲状腺激素信号通路,磷脂酰肌醇氧3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路,乙肝,丙肝,酪氨酸激酶受体2(Erb B)信号通路,钙离子信号通路和核转录因子-κB(NF-кB)信号通路等。结论:小陷胸汤治疗T2DM机制可能是通过抑制炎症因子分泌,参与抗炎反应,降低氧化应激,升高细胞内钙离子浓度,阻断胰高血糖素信号通路,激活PI3K/Akt通路等来改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,降低血糖。