低分子肝素钙预防腰椎退行性疾病术后深静脉血栓形成的有效性和安全性

目的探讨低分子肝素钙预防腰椎退行性疾病术后深静脉血栓形成(DVT)的有效性和安全性。方法回顾性分析广安市广安区人民医院68例腰椎退行性疾病患者的临床资料,术后均采用抗凝预防血栓形成,按照术后预防DVT所采用方式的不同分为对照组和低分子肝素钙组。分析比较2组患者术后引流量、切口愈合情况、DVT发生率、皮下瘀斑情况、血小板数值、凝血功能、D-二聚体。结果术后2组患者引流量、切口愈合情况、皮下瘀斑情况、凝血功能相关指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术前和术后1、10 d 2组患者血小板数量的变化差异无统计学意义(P>0.05)。DVT发生率2组患者比较差异有统计学意义(P<0.05)。术前及术后1 d 2组患者D-二聚体比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后10 d,对照组患者D-二聚体显著增加,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论腰椎退行性疾病术后使用低分子肝素钙进行抗凝,可以显著降低DVT的发生率,具有良好的安全性。     

全髋关节置换术中静滴氨甲环酸联合置换后放置或不放置引流管的对比

背景:全髋关节置换后放置引流管的目的在于引流出髋部积聚的血液,以加速患者康复。但由于术中已静脉滴入氨甲环酸,并可产生确切的减少失血的效果,术后常规放置引流管是否仍有必要?目的:探讨在全髋关节置换术中静滴氨甲环酸止血的基础上术后是否需要放置引流管。方法:选择2017年6月至2019年3月山西医科大学第二医院收治的初次单侧全髋关节置换患者132例,术中均静脉滴注氨甲环酸,其中62例全髋关节置换后放置引流管(引流组),70例全髋关节置换后不放置引流管(无引流组)。比较两组术后失血量、输血率、输血量、血红蛋白值及并发症发生情况;比较术后两组患者平均住院时间;术后随访髋关节Harris评分。试验获得山西医科大学第二医院伦理委员会批准。结果与结论:①两组术后失血量、输血率、输血量与血红蛋白值比较差异均无显著性意义(P>0.05);②引流组4例发生双下肢深静脉血栓,无引流组2例发生双下肢深静脉血栓,组间比较差异无显著性意义(P>0.05);③引流组出现了3例渗血渗液、3例感染、2例肿胀瘀斑,无引流组出现了1例渗血渗液、1例肿胀瘀斑,两组切口并发症比较差异有显著性意义(P<0.05);④引流组平均住院时间长于无引流组(P<0.05);⑤两组术后1,3,6个月的髋关节Harris评分比较差异均无显著性意义(P>0.05);⑥结果表明,全髋关节置换术中静滴止血药物氨甲环酸后无需进行引流管放置。     

64排螺旋CT低剂量扫描鉴别肺孤立小结节的临床价值

随着人们健康体检意识的增强以及磁共振成像(MRI)、PET-CT、CT等现代医疗设备的应用,肺孤立小结节(SPN)的检出率不断增加。由于肺孤立小结节对肺部组织结构及肺功能的影响不大,患者一般无明显症状,部分患者可表现为轻微的胸痛、咳痰、咳嗽,临床常通过胸部CT、胸片等影像学检查方法来辅助诊断疾病,螺旋CT可显示病灶的形态、大小及内部结构、解剖位置、密度边缘特征以及周围病变等,可为诊断提供较多的信息和依据[1,2]。鉴于此,本研究旨在探讨64排螺旋CT低剂量扫描鉴别肺孤立小结节的临床价值。现报告如下。     

微创小切口切开复位钢板内固定治疗跟骨骨折的效果分析

目的探讨微创小切口切开复位钢板内固定治疗跟骨骨折的效果。方法根据切开复位钢板内固定术的不同切口,将68例跟骨骨折患者分为2组,各34例。对照组经L形切口,观察组采用微创小切口。回顾性分析患者的临床资料。结果(1)观察组手术时间、术中出血量,以及术后疼痛NRS评分、下床活动时间、术后随访6个月期间的骨折愈合时间、负重锻炼时间、末次随访的踝关节功Maryland评分、生活质量SF-36评分等指标,均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论微创小切口切开复位钢板内固定治疗跟骨骨折,创伤小、术后疼痛轻、恢复快,可早期进行功能锻炼,有利于骨折早期愈合和踝关节功能的良好恢复。     

筋膜内热针治疗腰椎间盘突出症的临床疗效

目的探讨筋膜内热针治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法回顾性分析2017年8月至2018年6月期间收治的79例腰椎间盘突出症的患者数据资料,根据治疗方式不同分为:试验组41例,男,26例,女15例,平均年龄(47.3±9.2)岁,采用筋膜内热针治疗;对照组38例,男,25例,女13例,平均年龄(46.9±8.7)岁,采用相应椎体小关节注射治疗。比较2组患者治疗后1、3、6、12月的视觉评分法(visual analogue score,VAS)、日本骨科协会评估治疗分数(japanese orthopaedic association scores, JOA)、腰屈曲范围(range of lumbar flexion, LFR),以及比较患者治疗后1 a内症状复发率。结果 79例患者治疗后获完全随访。2组患者治疗后均无并发症发生。试验组患者治疗后6、12个月VAS评分、JOA评分、LFR评分显著优于对照组患者,差异有统计学意义(P <0.05),对照组患者治疗后1、3个月VAS评分、JOA评分、LFR评分优于实验组患者,差异有统计学意义(P <0.05),同一组内患者治疗后... 更多     

基于网络药理学的小陷胸汤治疗2型糖尿病的药理机制

目的:利用网络药理学探索小陷胸汤治疗2型糖尿病(T2DM)的药理机制。方法:在中药系统药理学技术平台(TCMSP)网站检索小陷胸汤的主要活性成分、对应的作用靶点及靶标基因,通过人类基因数据库(Gene Cards)获得T2DM的相关靶标基因,将药物活性成分靶点与T2DM靶点相映射,获得交集靶点即为小陷胸汤作用于T2DM的预测靶点。利用Cytoscape 3. 7. 1软件构建药物活性成分-交集靶点网络模型,选出关键活性成分。利用STRING网站构建交集靶点蛋白相互作用网络(PPI),选出关键靶点基因。利用DAVID 6. 8在线工具对交集靶点进行基因本体(GO)分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:小陷胸汤作用于T2DM的活性成分有30个,相关靶点156个,关键有效成分14个,关键靶点基因18个。GO分析显示,小陷胸汤治疗T2DM潜在基因的生物功能主要涉及转录调控、氧化应激、蛋白结合和炎症反应等;KEGG通路富集显示小陷胸汤治疗T2DM影响的通路主要有缺诱导因子-1(HIF-1)信号通路,肿瘤坏死因子(TNF)信号通路,Toll样受体信号通路,甲状腺激素信号通路,磷脂酰肌醇氧3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路,乙肝,丙肝,酪氨酸激酶受体2(Erb B)信号通路,钙离子信号通路和核转录因子-κB(NF-кB)信号通路等。结论:小陷胸汤治疗T2DM机制可能是通过抑制炎症因子分泌,参与抗炎反应,降低氧化应激,升高细胞内钙离子浓度,阻断胰高血糖素信号通路,激活PI3K/Akt通路等来改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,降低血糖。