β-阻滞剂治疗心衰中血浆ET,NE,ANP的变化

３０ 例心衰患者用强心利尿扩血管药物治疗２ 周,病情稳定后随机平分为Ａ,Ｂ 两组。Ａ 组加用倍他乐克治疗,Ｂ 组维持原方案治疗８ 周;Ｃ 组为正常对照组１６ 例。发现：①Ａ,Ｂ 两组血浆ＥＴ,ＮＥ 及ＡＮＰ 水平高于Ｃ 组;②治疗后Ａ 组血浆ＥＴ,ＮＥ,ＡＮＰ 水平下降程度,心机能分级,ＣＩ及ＬＶＥＦ 改善程度明显高于Ｂ 组;③血浆ＥＴ 下降值与各项指标的变化密切相关。提示：β受体阻滞剂能降低血浆ＥＴ,ＮＥ 及ＡＮＰ 水平,改善心机能;血浆ＥＴ 变化程度可作为评价心机能改善的可靠指标。     

高血压伴胰岛素抵抗患者非对称性二甲基精氨酸与颈动脉硬化的关系

目的 观察高血压伴胰岛素抵抗患者颈总动脉内膜中膜厚度和斑块的变化,探讨非对称性二甲基精氨酸与胰岛素抵抗及颈动脉粥样硬化的关系.方法 选择原发性高血压患者60例,根据HOMA指数分为伴胰岛素抵抗组35例和无胰岛素抵抗组25例;另选择20例作为正常对照组.测定血清胰岛素、非对称性二甲基精氨酸水平,检测颈总动脉内膜中膜厚度及斑块.结果 高血压伴胰岛素抵抗组颈总动脉内膜中膜厚度高于高血压无胰岛素抵抗组和正常对照组,高血压伴胰岛素抵抗组颈动脉斑块发生率高于正常对照组(P均<0.05);高血压伴胰岛素抵抗组血清非对称性二甲基精氨酸水平显著高于高血压无胰岛素抵抗组和正常对照组,高血压无胰岛素抵抗组血清非对称性二甲基精氨酸水平显著高于正常对照组(P均<0.05);在高血压患者中,直线相关分析显示颈总动脉内膜中膜厚度和血清非对称性二甲基精氨酸均与HOMA指数正相关(r=0.306和r=0.370,P<0.01).血清非对称性二甲基精氨酸与颈总动脉内膜中膜厚度正相关(r=0.381,P<0.01);多元逐步回归显示非对称性二甲基精氨酸是颈总动脉内膜中膜厚度增厚的独立危险因素.结论 血清非对称性二甲基精氨酸水平升高与高血压伴胰岛素抵抗状态下早期动脉粥样硬化的形成有关.     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性血清水平及血压相关性研究

目的 :研究血管紧张素 转换酶 (ACE)基因多态性与血清 ACE水平及高血压的关系。方法 :采用多聚酶链反应对 2 16例观察对象 (正常人 10 3例 ,高血压患者 113例 )的 ACE基因进行分型 ,并测定血清 ACE活性。结果 :2 16例受检者中 ACE基因多态性与血清 ACE水平有关 ,ACE水平依次为 :DD型 >ID型 > 型 ,三者相互之间有显著性差异 ;多元逐步回归分析显示 ,ACE基因型决定不同个体血清 ACE活性的 2 7.5%的变化范围。结论 :当地人群 ACE基因多态性与血清ACE水平有关 ,与高血压无明显相关     

初始联合治疗策略对高血压患者的疗效及肾功能的影响

【目的】探讨初始小剂量氨氯地平分别与复方阿米洛利和替米沙坦联合治疗高血压痛的效果及对肾功能的影响。【方法】302例50～79岁伴心血管病危险因素的原发性高血压患者随机分为A、B两组,起始治疗A组给予小剂量氨氯地平（2．5mg／d）＋复方阿米洛利（半片／d）,含阿米洛利1．25mg,氢氯嘧嗪12．5mg;B组给予氨氯地平＋替米沙坦（40mg／d）。二周后根据血压调整剂量,随访治疗一年,观察两种联合治疗方案对高血压患者的降压幅度、血压控制率、不良反应以及对血肌酐和内生肌酐清除率的影响。【结果】治疗前后A组与B组血压均显著降低,分别从（157．1±12．0）／（91．1±9．4）mmHg降至（128．1±10．3）／（76．6±8．0）mmHg和（156．4±13．6）／（91．2±9．5）mmHg降至（131．5±12．3）／（77．3±9．2）mmHg,P〈0．05;血压控制率分别为87．1％和76．5％（P=0．024）;B组血肌酐较治疗前降低[（85．15±21．25）μmmol／Lvs．（82．70±20．21）μmmol／L,P=0．001]。【结论】两种联合治疗方案均可以显著降低血压,初始联合治疗可以显著提高血压控制率;联合方案中配伍替米沙坦可能提供降压外的肾脏保护作用。     

小剂量吉非罗齐治疗原发性高脂血症的临床疗效

观察59例原发性高脂血症患者服用小剂量吉非罗齐8周的疗效,显示小剂量古非罗齐能使胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)的水平降低20%和53%,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平升高17%;治疗高甘油三酯血症、高胆固醇血症和高密度脂质缺乏症的总有效率分别为93%、68%和62%,虽较常规剂量组的疗效偏低,但其副作用却较少.     

纳米载体介导的抗转录激活因子核酶对血管内皮细胞表面主要组织相容性复合物Ⅱ分子的抑制

移植血管病(GVD)仍是心脏移植成功与否的关键因素。尽管GVD的发病机制尚不十分清楚,但Labarrere等[1]证实内皮细胞表面主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ分子与GVD密切相关。MHCⅡ分子转录激活因子(CⅡTA)是MHCⅡ结构及诱导性表达最关键的总调节因子,只在MHCⅡ阳性细胞中出现[2 ,3 ] 。本文以抗CⅡTA的核酶抑制血管内皮细胞系表面MHCⅡ抗原的表达,为心脏移植排斥问题的解决开辟了一条新途径。一、方法和结果1.ECV30 4细胞株中MHCⅡ抗原的表达:用流式细胞仪检测内皮细胞系ECV30 4细胞株中MHCⅡ抗原的表达,其表面HLA DR、DP、…     

吉非罗齐对高脂血症鼠一氧化氮活性及血管内皮粘附的影响

探讨高脂血症在动脉硬化早期对内皮功能的损伤机制。实验分为对照组、高脂血症组和吉非罗齐治疗组 ,对照组只喂基础饲料 ,另两组通过 4周建立高脂血症模型 ,此后继续高脂喂养 ,其中吉非罗齐治疗组在高脂喂养同时喂服吉非罗齐 6 0mg (kg·d) ,16周后检测三组的总胆固醇、甘油三酯、一氧化氮浓度以及观察血管内皮血管细胞粘附分子 1的表达水平和细胞粘附密度。结果发现 ,与对照组比较 ,高脂血症组一氧化氮水平降低 ,血管细胞粘附分子 1表达强度增强及范围较广 ,且白细胞粘附数明显增多。与高脂血症组比较 ,吉非罗齐治疗组血清一氧化氮水平增高、血管细胞粘附分子 1表达水平降低和白细胞粘附数减少。结果提示 ,高脂血症抑制机体一氧化氮活性 ,并促进血管细胞粘附分子 1对血管内皮的损害 ,而吉非罗齐可通过改善内皮功能阻止动脉硬化的发生     

行为类型与原发性高血压病及心、脑并发症的关系

对402例确诊原发性高血压病者按张伯源等制定的性格测定表行问卷调查。结果A型性格236例,占58.71％,其高血压平均发病年龄43.76±6.82岁,较非A型性格者166例(46.70±7.44岁)明显提前(p<0.001);观察3年前者心、脑并发症明显多于后者,特别是不规则或未作抗高血压治疗者,其并发症发生率差异有显著性。说明A型行为对高血压预后有一定作用。     

6年降压治疗对脑血管病患者脑卒中再发事件的预防效果

目的研究长期降压治疗对脑血管病患者脑卒中再发事件的影响。方法入选标准:有脑血管病病史;患者能到门诊随访;知情同意;无研究药物治疗的明确适应症及禁忌症。用大样本随机对照试验方法,患者被随机分为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)+吲哒帕胺治疗组和相匹配的安慰剂对照组,双盲治疗4年,开盲后开放治疗2年,共随访6年。研究主要终点是脑卒中。终点委员会专家独立评估可疑脑卒中等事件。结果患者1399例进入随机双盲研究,治疗组702例,对照组697例。患者基线特征治疗组与对照组相似,平均年龄为64岁;男性占70%;有脑出血史为18%;脑梗死史为76%;一过性脑缺血发作(TIA)史为9%;冠心病史为21%;糖尿病为11%。两组平均血压分别为(145.9±20.4)/(87.1±11.1)mmHg与(145.6±20.4)/(87.8±11.6)mmHg。双盲治疗4年治疗组较对照组血压净下降12.5/5.3mmHg,开放治疗2年净下降9.2/4.7mmHg,随访6年血压平均净下降10.5/5.0mmHg。双盲治疗4年治疗组脑卒中发生(9.5%)较对照组(20.2%)危险下降53%(P<0.01);开放2年脑卒中危险下降25%(P=0.19);随访6年脑卒中危险下降46%(P<0.01)。结论长期降压治疗对脑血管病患者是有益的,可减少脑卒中再发的危险。     

慢性心力衰竭患者单核细胞趋化蛋白-3的表达改变

目的 :测定 β型趋化因子单核细胞趋化蛋白 3(monocytechemotacticprotein 3,MCP 3)在慢性心力衰竭 (心衰 )患者中的表达改变 ,探讨其在慢性心衰发病中的作用。方法 :收集 2 5例慢性心衰患者 (慢性心衰组 )和 10例正常人 (正常对照组 )外周血单个核细胞。用逆转录聚合酶链式反应检测MCP 3的表达 ,Bio Rad图像分析系统进行相对定量后 ,分析MCP 3的表达改变及与外周血白细胞计数的关系。结果 :慢性心衰组MCP 3表达阳性率及定量表达水平与正常对照组比较均有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,原发病为扩张型心肌病、冠心病和原发性高血压的心衰患者MCP 3表达水平均显著高于正常对照组 (P均 <0 0 1) ,且扩张型心肌病心衰患者的MCP 3表达水平显著高于冠心病和原发性高血压心衰患者 ,均有显著性差异 (P均 <0 0 5 ) ;相关分析显示MCP 3表达水平与外周血白细胞和淋巴细胞计数不相关 ,但与中性粒细胞计数呈正相关 (γ =0 42 0 ,P <0 0 5 )。结论 :慢性心衰患者外周血趋化因子MCP 3表达上调 ,提示免疫因素可能参与了慢性心衰的发生发展