左旋氨氯地平对缺氧心肌细胞钙超负荷的作用

目的观察左旋氨氯地平对缺氧心肌细胞钙离子超负荷的保护性作用。方法体外增养心肌细胞并建立心肌细胞缺氧模型,采用Fura2/am荧光探针在荧光分光光度计下直接测定各组心肌细胞内的游离钙离子浓度,通过RT-PCR方法分析细胞质膜上钙离子ATP酶的表达,并同时用WesternBlot方法测定肌浆网上钙泵的量。结果在左旋氨氯地平干预下缺氧心肌细胞的游离钙离子浓度显著降低(359.06±75.00nmol/L),同时增强了缺氧条件下的细胞质膜钙离子ATP酶的表达及肌浆网上钙泵的含量。结论左旋氨氯地平可以通过提高钙泵的表达来增强心肌细胞在缺氧条件下对钙超负荷的抵抗能力。     

多普勒组织成像对慢性心力衰竭左室舒缩功能的评价作用

目的：探讨脉冲多普勒组织成像（PW-DTI）技术在评价慢性心力衰竭（CHF）左室舒缩功能方面的应用。方法:应用PW-DTI技术测量35例CHF患者和25例正常对照者二尖瓣环运动速度（MAV）并与常规超声心功能指标进行对照分析。结果：CHF患者二尖瓣环收缩期、舒张早期和舒张晚期峰值速度（分别为Sa，Ea，Aa）及舒张早、晚期峰值速度比值（Ea/Aa）低于正常人（P<0.01）。 Sa与左室射血分数（LVEF）显著正相关（r=0.890，P<0.001）。 CHF组舒张功能受损程度不同各亚组的Ea（P<0.001）、充盈假性正常和限制性充盈异常亚组的Aa(P<0.001)及松弛功能减低和充盈假性正常亚组的Ea/Aa（P<0.001；P<0.01）低于正常组。结论 :PW-DTI技术测量MAV可以较好地评价CHF左室舒缩功能。     

原发性高血压患者血管内皮功能失调与活性氧的关系及阿托伐他汀治疗的影响

目的观察高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能与活性氧的关系及阿托伐他汀治疗的影响.方法将58例高血压病患者随机分为对照组(服用双氢克尿噻和倍他乐克)和实验组(另加用阿托伐他汀),检测两组治疗前后及28例正常人的血清超氧化物歧化酶(superoxidc dismutase,SOD)水平、血管内皮依赖性舒张功能.结果高血压患者血清SOD水平降低,血管内皮依赖性舒张功能受损,两者显著正相关.治疗2个月后,两组血清SOD水平均升高,而实验组SOD升高更显著,且血管内皮依赖性舒张功能改善.结论活性氧是高血压血管内皮功能的主要影响因素,他汀类可通过减少活性氧保护血管内皮功能.     

ADH2基因多态性与酒精性心肌病关系的研究

目的研究ADH2基因多态性与酒精性心肌病的关系。方法采用前瞻性研究，随机选择56例正常人和64例嗜酒的非酒精性心肌病及非酒精性肝病患者及82例酒精性心肌病患者为研究对象，应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性方法检测ADH2基因多态性。结果嗜酒组和酒精性心肌病组ADH2＊1／-k1及ADH2＊1／＊2型频率高于对照组（P〈0．05），而ADH2＊2／＊2型频率低于对照组（P〈0．05）。同时，嗜酒组和酒精性心肌病组ADH2＊1等住基因的频率高于对照组（P〈0.05），而ADH2＊2等位基因的频率低于对照组（P〈0.05）。嗜酒组和酒精性心肌病组ADH2基因型频率无统计学差异，等住基因的频率亦无统计学差异。结论ADH2基因多态性与嗜酒相关。与酒精性心肌病发生的关系未得到证实。     

通脉颗粒对兔动脉粥样硬化模型血浆VEGF水平及心肌侧支循环的影响

目的 观察通脉颗粒对动脉粥样硬化兔模型血浆VEGF水平及心肌侧支循环的影响。方法 将40只日本大耳白兔随机分为空白对照组、模型对照组、通脉颗粒小剂量组、通脉颗粒大剂量组，每组10只，空白组普通饲料喂养，其余各组予高脂饮食（含5％猪油、0．5％胆固醇）喂养12周复制成动脉粥样硬化模型，其中后两组同时予大小剂量通脉颗粒灌胃，观察各组动物实验前后血浆VEGF水平变化、左室冠状动脉总数及狭窄冠状动脉百分比。结果 各模型组动物血浆VEGF含量及冠脉数均明显增加，尤以大剂量组增加幅度为大，与其他各组比较差异均有显著性（P〈0．05），且血浆VEGF含量与冠脉数呈明显直线正相关（相关系数0．906，P〈0．05）。空白对照组冠状动脉正常，其余各组均有不同程度粥样斑块形成和冠脉狭窄，而狭窄冠状动脉百分比大小剂量组均比模型组小，且大剂量组最小（P〈0．05）。结论 通脉颗粒可延缓冠状动脉粥样斑块的发生发展，并通过升高血浆VEGF水平从而促进心肌侧支循环的形成，这可能是该药治疗冠心病心绞痛的重要机制之一。     

高脂血症患者颈动脉内中膜IBS值和血清MMP-9及辛伐他汀的干预研究

目的:探讨高脂血症患者颈动脉内中膜背向散射积分(integrated backscatter,IBS)的改变及其与血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotease-9,MMP-9)的关系,并观察短期辛伐他汀治疗对颈动脉内中膜IBS值及血清MMP.9的影响.方法:高脂血症患者58例,健康人26例.将高脂血症患者随机分为治疗组(n=28,辛伐他汀20 mg/d,8周)和对照组(n=25),并以健康人作为正常组(n=26).所有入选者检测颈动脉内中膜校正IBS(corrected IBS,C-IBS),颈动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)和血清MMP.9.结果:高脂血症患者治疗组及对照组颈动脉内中膜C-IBS显著低于正常组(均P＜0.05);而颈动脉IMT和血清MMP-9均显著高于正常组(均P＜0.05).直线相关分析显示,高脂血症患者颈动脉内中膜C-IBS与血清MMP-9呈负相关(r=-0.76,P＜0.05).辛伐他汀治疗8周后血清MMP-9较治疗前显著降低(P＜0.05).结论:高脂血症患者颈动脉内中膜C-IBS降低、血清MMP-9增高,且两者显著相关,可能两者均反映早期颈动脉粥样硬化;辛伐他汀降低血清MMP-9可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一.     

通脉汤对冠心病患者活性氧的影响

目的 探讨动脉粥样硬化（AS）的氧化应激状态以及通脉汤对活性氧的影响。方法 将41例冠心病稳定型心绞痛患者随机分为2组，一组予常规治疗，消心痛10mg，3次／d，倍他乐克6.25～12．5mg，2次／d；另一组在常规治疗的基础上加通脉汤治疗（1剂／d），观察3个月，另选择20例健康人作为对照，检测各组血清SOD、MDA、NO、血脂的含量，以及治疗前后的变化。结果 与正常人相比，冠心病患者血清CHO、LDL、MDA显著升高（P〈0.01），而SOD、NO水平显著降低（P〈0.01）；经3个月的治疗后，通脉汤治疗组血清SOD、NO较治疗前显著升高（P〈0.05，P〈0．01），MDA、CH0、LDL较治疗前显著降低（P〈0．05、P〈0．05、P〈0．01）；常规治疗组血清NO较治疗前显著升高（P〈0．01）。结论 动脉粥样硬化时体内活性氧升高；通脉汤能降低血清CHO、LDL，升高SOD水平，在动脉粥样硬化中起着抗氧化的作用。     

性激素和氧自由基与冠心病的相关性研究

为探讨性激素、氧自由基对冠心病（ Ｃ Ｈ Ｄ） 发病的影响,检测绝经后女性 Ｃ Ｈ Ｄ 患者（ ｎ ＝ ４４） 和对照组（ ｎ ＝ ２２） 血清雌二醇（ Ｅ２） 睾酮（ Ｔ） 、超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 、丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 及血脂水平。结果表明： Ｃ Ｈ Ｄ 组血清 Ｔ, Ｍ Ｄ Ａ 水平显著高于对照组, Ｅ２ , Ｅ２／ Ｔ 和 Ｓ Ｏ Ｄ 显著低于对照组; Ｃ Ｈ Ｄ 组血清 Ｅ２ 与 Ｓ Ｏ Ｄ 呈正相关,与 Ｍ Ｄ Ａ 呈负相关;尼尔雌醇替代治疗１２ 周后血清 Ｓ Ｏ Ｄ 及 Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ／ Ｔ Ｃ 显著升高,而血清 Ｌ Ｄ Ｌ Ｃ和 Ｍ Ｄ Ａ 显著降低。提示雌激素水平降低及氧化与抗氧化平衡紊乱与绝经后女性 Ｃ Ｈ Ｄ 有密切关系;尼尔雌醇替代治疗能改善血脂代谢和抗脂质过氧化,可望对女性 Ｃ Ｈ Ｄ 的防治起积极作用。     

血浆内皮素和一氧化氮与肾性高血压及肾机能的关系

采用放射免疫及生化方法测定６０ 例肾脏病患者血浆 Ｅ Ｔ 和 Ｎ Ｏ 浓度,并进行相关分析。结果示：①肾脏病组血浆 Ｅ Ｔ１ 浓度高于正常对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ;血浆 Ｎ Ｏ 浓度低于正常对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） 。②高血压组患者血浆 Ｅ Ｔ 高于非高血压组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,血浆 Ｎ Ｏ 低于非高血压组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） 。③肾机能不全组血浆 Ｅ Ｔ 高于肾机能正常组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,血浆 Ｎ Ｏ 低于肾机能正常组（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。④ Ｅ Ｔ 分别与血压、 Ｂ Ｕ Ｎ 及 Ｓｃｒ 呈正相关, Ｎ Ｏ 分别与血压、 Ｂ Ｕ Ｎ 及 Ｓｃｒ 呈负相关。提示血浆 Ｅ Ｔ 及 Ｎ Ｏ 可能参与肾性高血压的病理生理过程。     

慢性心力衰竭患者单核细胞趋化蛋白-3的表达改变

目的 :测定 β型趋化因子单核细胞趋化蛋白 3(monocytechemotacticprotein 3,MCP 3)在慢性心力衰竭 (心衰 )患者中的表达改变 ,探讨其在慢性心衰发病中的作用。方法 :收集 2 5例慢性心衰患者 (慢性心衰组 )和 10例正常人 (正常对照组 )外周血单个核细胞。用逆转录聚合酶链式反应检测MCP 3的表达 ,Bio Rad图像分析系统进行相对定量后 ,分析MCP 3的表达改变及与外周血白细胞计数的关系。结果 :慢性心衰组MCP 3表达阳性率及定量表达水平与正常对照组比较均有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,原发病为扩张型心肌病、冠心病和原发性高血压的心衰患者MCP 3表达水平均显著高于正常对照组 (P均 <0 0 1) ,且扩张型心肌病心衰患者的MCP 3表达水平显著高于冠心病和原发性高血压心衰患者 ,均有显著性差异 (P均 <0 0 5 ) ;相关分析显示MCP 3表达水平与外周血白细胞和淋巴细胞计数不相关 ,但与中性粒细胞计数呈正相关 (γ =0 42 0 ,P <0 0 5 )。结论 :慢性心衰患者外周血趋化因子MCP 3表达上调 ,提示免疫因素可能参与了慢性心衰的发生发展