盾构施工中注浆压力对周边环境的影响分析

盾构施工过程中注浆压力过大会造成窜浆，并可能造成围岩错动，甚至地面局部隆起，影响周围建筑物安全；隧道内过大的注浆压力同时还会对已有的衬砌造成损坏乃至破坏作用。总结了盾构注浆压力对周围环境影响的国内外研究现状，将研究方法归纳为：现场实测、物理模型试验、数值分析和解析解法，对发展概况及研究进展进行了综述，提出了目前该领域中需要研究的一些课题。     

血管内皮生长因子与细胞黏附分子-1的表达及其对血管内皮功能的影响

目的 通过观察高脂血症大鼠NO、血管内皮生长因子(VEGF)与血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平及调脂药物辛伐他汀对其表达的影响,探讨高脂血症在动脉粥样硬化早期对内皮功能的损伤机制.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组及辛伐他汀治疗组,分别检测3组大鼠血脂变化及NO、VEGF、VCAM-1水平.结果 与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、VCAM-1表达较强且范围较广,黏附于内皮的白细胞数明显增多(P＜0.05);VEGF水平与对照组比较,差异无统计学意义;高脂血症组血NO2-/NO3-水平为(29.6±7.2)μmol/L,与正常对照组(38.0±9.9)μmol/L比较明显降低(P＜0.05);辛伐他汀组血NO2-/NO3-水平为(37.4±9.5)μmol/L,高于高脂血症组(P＜0.05),VEGF较高脂血症组明显增高(P＜0.05);血NO2-/NO3-与VEGF呈正相关(r=0.644,P＜0.05).血清NO浓度与VCAM-1表达强度及范围呈负相关(r分别为-0.676、-0.684,均为P＜0.05).结论 NO、VCAM-1参与高脂血症血管内皮的损害;辛伐他汀对内皮功能的改善,可能是通过提高NO水平、减少内皮细胞VCAM-1的表达及促进VEGF的分泌而实现的.     

血脂紊乱对大鼠动脉p27表达水平的影响

目的观察高脂血症对大鼠主动脉p27表达的影响,初步探讨其在动脉硬化过程中的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组和高脂血症依那普利治疗(依那普利)组各10只。各组大鼠用酶比色法检测血TC、TG、LDL-C和HDL-C浓度;用HE染色法观察主动脉病理改变,测量主动脉壁内层、中层厚度;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管组织p27 mRNA的表达强度,用免疫印迹法(Western blot)检测p27蛋白的表达强度。结果高脂血症组大鼠血TC、TG、LDL-C浓度均高于正常对照组(均为P0.01),HDL-C浓度低于正常对照组(P0.01),依那普利可在一定程度上降低血脂水平,但差异无统计学意义。高脂血症组血管壁内层和中层厚度明显高于对照组[血管壁内层厚度:正常对照组(2.69±0.13)μm比高脂血症组(2.77±0.16)μm,P0.05;血管壁中层厚度:正常对照组(209.38±11.30)μm比高脂血症组(247.14±11.64)μm,P0.01],组织p27 mRNA和p27蛋白表达水平较对照组明显降低[p27 mRNA/GAPDH mRNA:正常对照组(0.57±0.08)比高脂血症绢(0.14±0.02),P0.05;p27蛋白:正常对照组(0.42±0.05)比高脂血症组(0.10±0.02),均为P0.05];依那普利组血管壁厚度较高脂血症组减小(P0.05),p27 mRNA和p27蛋白的表达水平明显上调[p27 mRNA/GAP-DHmRNA:高脂血症组(0.14±0.02)比依那普利组(0.38±0.05);p27蛋白:高脂血症组(0.10±0.02)比依那普利组(0.35±0.06),均为P0.05]。结论 p27在高脂血症大鼠血管组织呈低水平表达,依那普利可使其表达增加,p27可能参与了抑制动脉硬化的进展。     

高脂状态对大鼠动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA及一氧化氮的影响

目的观察高脂饮食对大鼠动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡ1,AT1)mRNA表达、血清一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)水平的影响及降脂治疗的作用,探讨高脂饮食诱导内皮功能障碍的可能机制。方法将30只SD大鼠按电脑数字随机法分为3组,每组10只:正常对照组、高脂血症组和高脂血症治疗组。高脂血症组持续高脂喂养,高脂血症治疗组4周后在高脂喂养同时喂服辛伐他汀10mg/(kg·d),高脂血症组不予药物治疗。第20周末检测3组的血清脂蛋白浓度及AT1mRNA表达水平、血清AngⅡ和NO浓度。结果高脂血症组和高脂血症治疗组第4周末血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇浓度均高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。第20周末,高脂血症治疗组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇浓度低于高脂血症组差异有统计学意义(P0.05)。3组第20周末收缩压比较,差异无统计学意义[(126±14)mm Hg vs.(127±13)mm Hg vs.(125±13)mm Hg,P0.05;1mm Hg=0.133kPa]。方差分析显示,3组第20周末血清NO2-/NO3-浓度[(38.0±9.9)μmol/L vs.(29.6±7.2)μmol/L vs.(35.8±9.5)μmol/L,P0.05]、主动脉组织AT1mRNA表达水平(0.66±0.05vs.0.75±0.08vs.0.70±0.06,P0.05]差异有统计学意义;3组血清AngⅡ浓度比较差异无统计学意义(P0.05)。相关分析结果显示,AT1mRNA表达水平与血清总胆固醇、三酰甘油浓度呈显著正相关(r=0.708,P0.05;r=0.656,P0.05)。结论高脂可能通过上调AT1受体表达和抑制NO活性而损伤血管,他汀类药物则可逆转这种状态,有利于阻止动脉硬化的发生发展。     

辛伐他汀对高脂血症大鼠动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的下调作用

目的:观察高脂血症时动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(AT₁)mRNA表达水平、外周血血管活性物质的变化特点及降脂治疗的作用, 探讨辛伐他汀逆转内皮功能障碍的机制。方法:实验包括正常对照组, 另两组通过4周建立高脂血症模型, 此后继续高脂喂养, 其中辛伐他汀治疗组在高脂喂养同时喂服辛伐他汀10mg·kg^-1·d^-1)而高脂血症组不予药物治疗, 第20周检测3组的血脂变化及观察AT₁mRNA表达水平、外周血AngⅡ和NO浓度。结果:高脂血症组AT₁mRNA表达水平高于、血NO水平低于正常对照组、而AngⅡ和收缩压无显著差异。辛伐他汀治疗组总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度胆固醇(LDL-C)显著低于高脂血症组, 且动脉组织AT₁mRNA表达水平也显著低于高脂血症组, 血NO含量高于高脂血症组、但血AngⅡ浓度和收缩压未见显著差异。结论:辛伐他汀在调脂的同时, 下调AT₁mRNA的表达、促进一氧化氮的生成, 从而逆转内皮功能障碍、阻止动脉硬化进展。     

针刀松解术治疗腱鞘炎155例

腱鞘炎是临床多发病。手术可以治愈该病，但手术创痕给外观带来不良影响。针刀治疗近似手术又无创痕，因此近年来临床上应用针刀治疗腱鞘炎越来越普遍，但从临床实际来看，疗效不如西医手术确切，尤其在对于手指的功能恢复方面，不少病例需要2～3次甚至更多次治疗。究其原因，首先是针刀工具细小，而且针刀治疗是一种非直视下治疗，其对腱鞘松解程度不如开放性手术直观与彻底。其次是从事针刀医疗的医生对腱鞘局部解剖结构与病理认识不足。     

针刀为主治疗寰枢椎不稳颈椎病及生物力学原理浅析

目的阐述在生物力学原理指导下针刀治疗寰枢椎不稳的思路与方法。方法对73例枢椎旋转移位的患者采用针刀松解寰枢椎动、静力失衡的应力超常部位,配合手法正骨3～5次,佩戴颈托2星期。结果治愈率达94.5%,有效率为100%。结论纠正颈椎动、静力失衡是治疗寰枢椎不稳的关键。     

针刀与电针对照治疗神经根型颈椎病疗效观察

目的：验证针刀治疗神经根型颈椎病疗效并分析治疗机理。方法：选择病程半月以上的神经根型颈椎病160例，随机分为针刀组80例，对照组80例。针刀组针对颈椎问盘退变、椎间孔狭窄、斜角肌慢性损伤等不同病理，采用针刀治疗；对照组采用电针治疗作对照，2周后统计疗效。结果：针刀纽80例，痊愈7例，显效22例，好转42例，无效9例，总有效率88．75％。针灸对照组80例，痊愈4例，显效5例，好转49例，无效22例，总有效率72．50％。在相同疗程内，针刀组疗效显著优于针刺对照组（P〈0．01）。结论：治疗神经根型颈椎病，针刀组相对于针灸对照组，针对性强、疗程短、疗效更佳。     

高职药理教学学生综合职业素质的培养

高等职业教育是高等教育发展中独立的、无法替代的高等教育类型,其突出的特点是注重学生职业能力的培养。作为药学职业教育工作者,其职责是如何在药理教学中培养学生的职业素质,培养学生的团队协作能力、实践能力、创造能力、就业能力和创业能力等,将学生职业素质教育落到实处。这是需要反复认真思考和实践的课题。     

还原型谷胱甘肽对梗阻性肾病肾损伤保护作用的观察

目的：观察还原型谷胱甘肽对梗阻性肾病所致肾损伤的保护作用。方法：收集我院2010年1月至2011年12月42例梗阻性肾病所致肾损伤的患者,随机分为还原型谷胱甘肽治疗组（n=24）和对照组（n=18）。治疗组在常规治疗的基础上给予还原型谷胱甘肽1800mg静脉滴注,每日1次,共治疗14d;对照组仅给予常规治疗。比较两组治疗前、后血肌酐、尿素氮、SOD及尿液β2-MG、NAG水平。结果：治疗后还原型谷胱甘肽治疗组[（62．9±20．3）μmol／L,（5．7±1．88）mmoL／L,f0．35±0．10）mg,／L．（10．59±3．55）U／L]较对照组[（109．1±29．6）μmol／L,（7．2±2．23）mmo]／L,（0．80±0．26）mg／L,（25．21±7．56）U／L,P〈0．05]下降更明显,血清SOD水平明显高于对照组[（399．09±105．42）U／mL伽（257．96±81．15）U／mL,P〈0．01]。结论：还原型谷胱甘肽可以减少梗阻性肾病患者肾脏的氧化应激性损伤。有助于肾小球和肾小管功能的恢复。