心内直视手术中结扎左心耳预防风湿性心房颤动患者脑栓塞的研究

目的：探讨在心内直视手术中采用丝线结扎闭塞左心耳的安全性,并评价其预防风湿性心房颤动患者脑栓塞的有效性。方法2012年4月至2014年3月,该院心脏外科中心在129例接受二尖瓣机械瓣置换术的风湿性心房颤动患者心内直视手术中,采用双10号丝线从心外结扎闭塞左心耳（结扎组）,通过观察手术相关指标、术后并发症发生率,以及随访期内脑栓塞发生率,并与该院同期未行左心耳结扎术的129例患者（对照组）进行对比分析。结果结扎组的手术时间、体外循环时间、阻断时间、ICU入住时间和术后住院时间分别为（235±50）min、（88±24）min、（57±16）min、（26．5±9．3）h和（12．4±7．5）d ,与对照组比较差异无统计学意义（ P＞0．05）;结扎组术后再次开胸止血（1例）、低心排血量综合征（2例）、急性肾衰竭（2例）、肺部感染（3例）、胸骨切口裂开（2例）等并发症发生率与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0．05）;结扎组死亡2例,对照组死亡3例,两组比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。结扎组127例随访（23．6±11．3）个月,无1例发生脑栓塞,而对照组126例随访（22．9±12．1）个月,5例发生脑栓塞,两组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论心内直视手术中采用丝线结扎闭塞左心耳,简单安全,可降低风湿性心房颤动患者脑栓塞的发生率。     

JAK2/STAT3通过上调Bcl-2蛋白介导TTX心肌保护作用

目的:研究JAK2/STAT3信号通路在河豚毒素(Tetrodotoxin,TTX)心脏停搏液心肌保护中的作用.方法:24只Wistar大鼠随机分为对照组、TTX组和TTX AG490组,每组8只.对照组:开胸取左心室肌作为缺血前对照.TTX组:建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30min后,灌注4℃ TTX心脏停搏液,停搏心脏并低温维持60min,复灌K-H缓冲液60min后,取左心室肌备用.TTX AG490组:操作同TTX组,但预灌和复灌时均在K-H缓冲液中加入JAK2抑制剂AG490(5μmol/L).采用免疫组化法测定心肌组织中p-STAT3(磷酸化STAT3)和Bcl-2表达量(Protein expression index,PEI),TUNEL检测心肌细胞凋亡指数(Apoptesis index,AI),比较2组间的变化.结果:与对照组相比,TTX组和TTX AG490组心肌组织中p-STAT3和Bcl-2的表达量均明显增加(P<0.05);予以AG490处理后,P-STAT3和Bcl-2的表达量较TTX组明显下降(P<0.05).Bcl-2蛋白表达与P-STAT3蛋白表达呈正相关(r=0.743,P<0.05).经历缺血再灌注后,TTX组和TTX AG490组心肌细胞AI明显高于对照组(P<0.05);与TTX组相比,TTX AG490组AI显著增加(P<0.05).结论:JAK2/STAT3信号通路通过上调Bcl-2的表达,抑制心肌细胞凋亡,介导TTX心脏停搏液对缺血心肌的保护作用.     

微创封堵术治疗继发孔房间隔缺损的诊治分析

目的总结经胸微创封堵术治疗继发孔房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)的临床应用经验。方法全组27例患者,年龄3～56岁。ASD直径6～36mm。均在全麻下经右胸第4肋间隙胸骨旁2～3cm小切口进胸,在经食管心脏彩超或者经胸心脏彩超引导下经输送器置入封堵器,闭合ASD。结果 27例患者中有26例成功封堵,1例中转体外循环下行ASD修补术;1例术后3h封堵器脱落,换用大号封堵器后再次封堵成功。手术时间(63.2±15.3)min,术中失血量(31.5±9.3)ml。无手术死亡病例,术后(4.8±2.5)d痊愈出院。26例经(9.6±4.5)个月随访,封堵器无移位,1例出现ASD下缘微量分流,心功能改善。结论经胸微创封堵术是一种微创、安全、有效、简便的方法,其适应证较导管介入封堵术宽,在ASD治疗中具有一定的优势。     

超声心动图诊断先天性左房-左室通道伴瓣膜功能不全1例

正患者女,54岁,因胸闷心悸10余年入院。体格检查:生命体征平稳,无心前区隆起,心尖搏动位于左锁骨中线与第六肋交界外侧0.5 cm,心尖区可闻及3~4级收缩期杂音,向腋下传导。白细胞、血沉、C反应蛋白均正常,心肌酶谱正常,B型脑钠肽偏高。经胸超声心动图(TTE)检查:左心增大,二尖瓣回声增强、增厚,以瓣尖为著,后叶近瓣根处可探及约0.4 cm裂隙,收缩期前叶略脱入左房内,二尖瓣对合错位;CDFI示收缩期二尖瓣探及     

超高龄食管癌、贲门癌患者的外科手术治疗及围术期处理

随着社会人口的老龄化,超高龄（〉80岁）食管癌、贲门癌患者的发病率有升高的趋势,治疗仍然首选外科手术。如何减少手术并发症与降低死亡率、提高治愈率,围手术期管理至关重要。2007年9月至2009年9月,     

术中置入新型三分支主动脉弓覆膜支架治疗急性Stanford A型主动脉夹层临床研究

目的应用新型三分支型主动脉弓覆膜支架治疗急性Stanford A型主动脉夹层,总结其临床应用经验,并评价其安全性和疗效。方法 2009年12月至2011年1月7例急性Stanford A型主动脉夹层患者在我科接受新型三分支主动脉弓覆膜支架手术治疗。结果全组手术时间(259.2±53.6)分钟,体外循环时间(136.4±28.5)分钟,心肌血运阻断时间(85.3±11.7)分钟,深低温停循环选择性脑灌注时间(17.6±8.2)分钟。术中死亡1例,系术中主动脉开放后主动脉根部后壁大出血无法止血;其余6例患者术后及时清醒,循环稳定,无严重并发症发生。随访2～15个月,主动脉血管成像显示患者主动脉弓部及分支动脉内支架扩张贴壁满意,相应部位假腔消失,远端假腔内血栓填充;无与覆膜支架相关的并发症发生;患者心功能改善,生活质量良好。结论 采用新型三分支主动脉弓覆膜支架治疗急性Stanford A型主动脉夹层,可以简化主动脉弓部操作,降低手术风险,提高手术成功率,适合于大多数Stanford A型主动脉夹层患者的治疗。     

同期双侧微创手术治疗中青年单侧原发性自发性气胸的临床应用

目的探讨中青年单侧原发性自发性气胸患者同期行双侧微创手术治疗的可行性、安全性及有效性,以寻求中青年单侧原发性自发性气胸最有效的治疗方法。方法对在我科接受经腋下小切口（LAT）或电视胸腔镜（VAT）同期双侧微创手术治疗的413例中青年单侧原发性自发性气胸患者的临床资料进行回顾性分析。结果术中发现所有患者双侧均存在肺大疱,且大部分对称存在。全部患者均治愈,无手术死亡病例。手术时间（106.3±48.4）min,术中失血量（30.7±19.5）ml。术后留置胸引管时间（3.5±1.2）d,住院时间（4.7±3.3）d。术后随访287例（69.5%）,随访时间（21.5±9.3）个月,无气胸复发。LAT组和VAT组各项指标无统计学差异（P〉0.05）。结论中青年单侧原发性自发性气胸患者往往双侧肺叶都有相对称的肺大疱病变存在,主要位于上叶尖段;无论经LAT或VAT同期行双侧肺大疱切除术,均可根治双侧肺大疱病变,并能有效地预防气胸复发和对侧发作气胸,疗效确切,安全性高,值得临床推广。     

经胸微创封堵术治疗继发孔房间隔缺损14例临床分析

目的总结经胸微创封堵术治疗继发孔房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)的临床应用经验,评价其安全性和疗效。方法全组14例患者,ASD直径14～36mm,均在全麻下经右胸第4肋间隙胸骨旁2～3cm小切口进胸,再经食道心脏彩超(transesophageal echocardiography,TEE)引导下经输送器置入封堵器。结果 14例手术中13例一次封堵成功;1例术后3小时封堵器脱落,换用大号封堵器后再次封堵成功;手术时间(82.37±9.54)min,术中失血量(30.25±8.71)ml;1例术后发生肺动脉高压危象,予以过度通气及静脉输入前列地尔扩管治疗后缓解;2例术后胸腔内出血,予以闭式引流及加强止血治疗后停止;余无并发症发生,术后2～6天痊愈出院;经2～12个月随访,无死亡病例,封堵器位置良好,ASD无残余分流,心功能改善。结论经胸微创封堵术治疗ASD创伤小,术后恢复快,且安全、有效,术中与超声医生密切协作,选择与ASD最大伸展径相匹配的封堵器,以保证手术的成功。     

非体外循环下冠状动脉搭桥术在高危老年冠心病患者中的应用

目的总结非体外循环下冠状动脉搭桥术(OPCABG)在高危老年冠心病患者中的应用经验。方法 2005年1月至2009年12月对23例高危老年冠心病患者行OPCABG治疗。手术在常温全麻下进行,采用前胸正中切口显露心脏。2例直接采用大隐静脉(SV)行SV-左前降支(LAD)搭桥;9例取乳内动脉(IMA)和SV,行IMA-LAD、升主动脉-SV序贯搭桥;12例取IMA和SV,行IMA-LAD、升主动脉-IMA搭桥。结果全组手术均顺利完成,无转体外循环完成手术者;总共搭桥74条,平均每例搭桥3.1条;早期死亡1例,出现呼吸衰竭1例,急性左心衰1例,术后出血二次开胸手术2例,胸骨感染1例;术后心绞痛完全缓解20例,明显缓解2例。结论高危老年患者行OPCABG是一种安全、有效的方法 ,特别对一些不能耐受体外循环的患者是一种可行的方法 。     

JAK2/STAT3通过上调HSP70蛋白介导TTX心肌保护作用

目的研究JAK2/STAT3信号通路在河豚毒素（tetrodotoxin,TTX）心脏停搏液心肌保护中的作用。方法 24只Wistar大鼠随机均分为对照组、TTX组和TTX＋AG 490组,每组8只。对照组：开胸取左心室肌作为缺血前对照。TTX组：建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30min后,灌注4℃TTX心脏停搏液,停搏心脏并低温维持60min,复灌K-H缓冲液60min后,取左心室肌备用。TTX＋AG490组：操作同TTX组,但预灌和复灌时均在K-H缓冲液中加入JAK2抑制剂AG490（5μmol/L）。采用免疫组化法测定心肌组织中p-STAT3（磷酸化STAT3）和HSP 70表达量（protein expression index,PEI）,TUNEL检测心肌细胞凋亡指数（apoptosis index,AI）,比较组间的变化。结果与对照组相比,TTX组和TTX＋AG490组心肌组织中p-STAT3和HSP 70的表达量均明显增加（P〈0.05）;予以AG490处理后,p-STAT3和HSP 70的表达量较TTX组明显下降（P〈0.05）。HSP 70蛋白表达与p-STAT3蛋白表达呈正相关（r=0.826,P〈0.05）。经历缺血再灌注后,TTX组和TTX＋AG490组心肌细胞AI明显高于对照组（P〈0.05）;与TTX组相比,TTX＋AG490组AI显著增加（P〈0.05）。结论 JAK2/STAT3信号通路通过上调HSP 70的表达,调动心脏内源性保护机制,介导TTX心脏停搏液对缺血心肌的保护作用。