自体颅骨瓣骨基质明胶原位植入颅骨成形术

本文报告使用一种新的生物材料——自体颅骨BMG原位植入修补颅骨缺损的3例病人初步观察。3例病人都因颅脑损伤而开颅,颅骨经钻洞和锯缝后,制备成BMG,在适当的时间原位植入。随访时间最长13月,最短2月。随访结果:植入3～5月内,成骨活跃;9～13月骨化区停止扩大,但密度加深,说明本材料是有生物活性的,能诱导成骨,又能作为成骨的支架,是一项颇有前途的修补颅骨缺损的材料。但诱导成骨作用视受植区的血供而定     

颅内肿瘤合并脑血管畸形2例报告

颅内肿瘤合并脑血管畸形２例报告达川地区医院（６３５０００）高晋健重庆医科大学附属第一医院唐文渊原发性颅内肿瘤合并脑血管畸形，临床罕见，国内外仅有３４例报道。我院近２０年仅遇两例，经手术和病理检查证实，报告如下。临床资料例１，女，１６岁。因头痛、视物模...     

参芪扶正注射液治疗心肌梗死性低血压临床观察

目的:观察参芪扶正注射液治疗心肌梗死性低血压的临床疗效。方法:将50例急性心肌梗死性低血压患者随机分为2组。在常规治疗基础上,治疗组25例采用参芪扶正注射液及多巴胺联合静脉给药治疗;对照组25例仅给予多巴胺治疗。动态对比观察2组患者用药前后血压、血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的变化及多巴胺使用时间。结果:治疗组经参芪扶正注射液治疗后血压回升优于对照组(P<0.05);治疗组血清NT-proBNP水平亦明显低于对照组(P<0.05);治疗组多巴胺使用时间明显短于对照组(P<0.05)。结论:参芪扶正注射液具有治疗心肌梗死性低血压的作用,其机制可能与纠正心功能有关。     

阿托伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征患者氧化应激的影响

目的探讨阿托伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征患者氧化应激的影响及可能机制。方法 62例ACS患者和25例健康体检者入选本研究,其中38例ACS患者入选阿托伐他汀强化治疗组(80 mg/12h内),另外25例ACS患者入选阿托伐他汀常规治疗组(40 mg/d)。所有入选者入院后及即刻与第2d检测血浆oxLDL、SOD与MDA水平。结果阿托伐他汀80 mg强化治疗能下调oxLDL水平,与常规治疗组有显著差异(P=0.02);强化治疗组患者血浆SOD水平显著高于常规治疗组,P<0.05;80 mg阿托伐他汀强化治疗还能显著降低血浆MDA浓度。结论 80 mg阿托伐他汀强化治疗较40mg常规治疗具有更强的抗氧化应激作用。     

人工股骨头置换治疗高龄股骨转子间骨折

目的探讨人工股骨头置换治疗高龄股骨转子间骨折的临床疗效。方法采用人工股骨头置换术治疗15例高龄股骨转子间骨折患者。结果患者均获随访,时间12~24个月。X线片示骨折复位满意;髋关节功能恢复良好,无假体松动、脱位,无深静脉血栓形成等并发症。髋关节功能按Harris评分:优11例,良3例,可1例。结论高龄股骨转子间骨折患者身体素质较差,采用人工股骨头置换术治疗创伤小,卧床时间短,可早期下床活动,并发症少,临床疗效好。     

Changes of evoked potentials and evaluation of mild hypothermia for treatment of severe brain injury

ＣＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙ,ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣｈｏｎｇｑｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ,Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ400016,Ｃｈｉｎａ(ＹａｎＹａｎｄＴａｎｇＷＹ)ｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｓｅｖｅｒｅｂｒａｉｎｉｎｊｕｒｙｉｓｔｈｅｍａｊｏｒｃａｕｓｅｏｆｓｅｃｏｎｄａｒｙｂｒａｉｎｄａｍａｇｅ.1Ｍｉｌｄｈｙｐｏｔｈｅｒｍｉａｍａｙｌｉｍｉｔｉｓｃｈｅｍｉｃｄａｍａｇｅｂｙ…     

上肢骨折病人服的制作和应用

在临床上,很多上肢骨折病人肢体肿胀或手术后有外固定的钢板,穿脱衣服不方便,不能满足个人卫生要求;由于自身不便,病人穿脱袖子需由陪护人员进行,病人无法配合,非常痛苦;医护人员检查、治疗时也不方便。为保持病人的患肢处于功能位,使患肢制动,现在一般采用三角巾对病人的患肢予以固定,使用三角巾固定病人的患肢时,不但操作复杂,而且还不舒适,影响了病人的康复,不能体现人文关怀。针对该问题,我们在原有的病人服基础上进行改进,研制了一种成本低、制作简单、穿脱方便且便于检查、治疗,能保持患肢处于功能位,使患肢制动,并能减轻病人痛苦的上肢骨折病人服。现介绍如下。     

EPO对阿霉素所致心衰大鼠氧化应激能力及细胞凋亡水平的影响

目的评价红细胞生成素(EPO)对阿霉素所致心力衰竭大鼠氧化应激和细胞凋亡水平的影响,并探讨其抗心力衰竭的可能机制。方法30只SD大鼠随机分为EPO组、心衰组和对照组(予相同体积生理盐水),每组10只。采用腹腔注射盐酸阿霉素(ADR)建立心衰大鼠模型,EPO组每日给予EPO50U.kg-1;心衰组每日给予相同体积生理盐水,观察10周。第11周行心脏超声检测并测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及心肌组织中FasmRNA的表达,Tunel法测心肌细胞凋亡。结果与心衰组相比,EPO组左室射血分数显著提高、MDA及FasmRNA的水平降低、心肌细胞凋亡指数(AI)减少、SOD活力增加(均P<0.01);与对照组相比,心衰组大鼠SOD活力下降、MDA水平升高、FasmRNA的表达及心肌细胞AI指数增加(均P<0.01)。结论EPO能显著减轻阿霉素诱导的血流动力学障碍、改善心功能,且此作用可能与氧化应激能力及细胞凋亡水平降低有关。     

Erythropoietin inhibits angiotensin Ⅱ induced cardiomyocyte hypertrophy in vitro via activating PI3K/Akt-eNOS pathway

Objective To explore the effect of erythropoietin (EPO) on angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ) induced neonatal rat cardiomyocyte hypertrophy and the association with PI3K/Akt-eNOS signaling pathway. Methods Cardiomyocytes were isolated from new-born Sprague-Dawley rats and stimulated by Ang Ⅱ in vitro. The cell surface area and mRNA expression of atrial natriuretic factor (ANF) of cardiomyocytes were determined in the presence and absence of various concentrations of EPO, phosphatidylinositol 3'-kinase (PI3K) inhibitor LY294002 and nitric oxide synthase (NOS) inhibitor L-NAME. Intracellular signal molecules, such as Akt, phosphorylated Akt, eNOS and phosphorylated eNOS protein expressions were detected by western blot. Nitric oxide (NO) level in the supernatant of cultured cardiomyocytes was assayed by NO assay kit. Results EPO (20 U/ml) significantly inhibited Ang Ⅱ induced cardiomyocyte hypertrophy as shown by decreased cell surface area and ANF mRNA expression (all P ＜0.05). EPO also activated Akt and enhanced the expression of eNOS and its phosphorylation (all P ＜ 0.05), increased the NO production (P ＜0.01). These effects could be partially abolished by cotreatment with LY294002 or L-NAME (all P ＜ 0.05). Conclusion EPO attenuates Ang Ⅱ induced cardiomyocytes hypertrophy via activating PI3K-Akt-eNOS pathway and promoting NO production.     

玻璃体切除术治疗复杂眼外伤22例

严重眼外伤会导致眼内多组织多部位损害，并常致盲。近年来由于眼显微手术及玻璃体切除术的开展，使复杂眼外伤得到及时治疗。我们应用玻璃体切除术治疗各类复杂眼外伤22例，现将结果分析报告如下。