退行性腰椎滑脱术后脑脊液漏的分析

目的对退行性腰椎滑脱患者手术后发生脑脊液漏的情况进行分析,探讨相关的影响因素。方法基于2008-03-2015-09行初次手术治疗的210例退行性腰椎滑脱患者临床资料,统计其术后脑脊液漏的发生率。依据脑脊液漏发生与否,分为脑脊液漏组与无脑脊液漏组,统计两组患者的性别、年龄、体重指数、手术方式、吸烟和酗酒史、滑脱分级、手术时间、是否合并糖尿病,以及术者的手术经验等因素,作为因变量;以术后是否出现脑脊液漏为自变量,进行单因素分析和多因素Logistic回归分析。结果 210例患者术后,共发生21例脑脊液漏,发生率为10.0%,均经对症处理后痊愈。单因素分析显示:Meyerding分度、手术方式和手术医师经验这3项因素,在两组之间的差异性有统计学意义(P0.05),表明其与脑脊液漏之间有明显的相关性。多因素Logistic回归分析显示,MeyerdingⅠ度滑脱为其保护性因素、PLIF手术为危险因素;而手术医师经与其无明显的相关性。结论腰椎滑脱程度与手术方式是退行性腰椎滑脱术后脑脊液漏发生的独立影响因素,术中应注意避免损伤硬脊膜,防止脑脊液漏的发生。     

106例椎间盘突出症手术患者心理护理体会

１０６例椎间盘突出症手术患者心理护理体会第四军医大学西京医院创伤骨科研究所能文渊，刘淑君心理护理是护理学中极重要的组成部分，特别是现代医学模式将人的健康、疾病现象视为一种生物、心理、社会因素综合作用的结果，从而使人们心理因素对疾病的作用影响提高到了一...     

空心钉治疗股骨外髁冠状面骨折

2009年8月～2010年12月,我科应用空心钉治疗11例股骨外髁冠状面骨折患者,取得良好疗效。1材料与方法1.1病例资料本组11例,男8例,女3例,年龄18～56岁。均为闭合性骨折。骨折按Letenneur et al分类[1]:Ⅰ型2例,Ⅱ型8例,Ⅲ型1例。术前患者均     

RNA干扰下调小鼠心肌细胞可溶性环氧化物水解酶的表达

目的构建含有可溶性环氧化物水解酶基因特异性的RNA干扰序列pSUPER retro neo质粒载体,选择性下调小鼠心肌细胞可溶性环氧化物水解酶的表达,筛选出抑制效果最明显的表达质粒。方法构建2条靶向可溶性环氧化物水解酶基因的特异性小干扰RNA质粒载体(EH-1和EH-2),以含非特异性小干扰RNA编码序列的质粒载体为阴性对照(pCN组),用FuGENE HD将质粒转染入原代培养的小鼠心肌细胞,并设空白对照组,转染后通过半定量RT-PCR和Western Blotting法,检测可溶性环氧化物水解酶的mRNA和蛋白表达情况。结果与空白对照组、阴性对照组和EH-1组相比,质粒EH-2使心肌细胞可溶性环氧化物水解酶mRNA和蛋白的相对表达量明显下调(分别为0.202±0.017和0.212±0.029,P<0.01)。结论构建了特异性小干扰RNA质粒表达载体,利用RNA干扰技术成功下调了原代培养的心肌细胞中可溶性环氧化物水解酶的表达,为进一步进行心肌细胞的RNA干扰研究奠定了基础。     

Erythropoietin inhibits angiotensin Ⅱ induced cardiomyocyte hypertrophy in vitro via activating PI3K/Akt-eNOS pathway

Objective To explore the effect of erythropoietin (EPO) on angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ) induced neonatal rat cardiomyocyte hypertrophy and the association with PI3K/Akt-eNOS signaling pathway. Methods Cardiomyocytes were isolated from new-born Sprague-Dawley rats and stimulated by Ang Ⅱ in vitro. The cell surface area and mRNA expression of atrial natriuretic factor (ANF) of cardiomyocytes were determined in the presence and absence of various concentrations of EPO, phosphatidylinositol 3'-kinase (PI3K) inhibitor LY294002 and nitric oxide synthase (NOS) inhibitor L-NAME. Intracellular signal molecules, such as Akt, phosphorylated Akt, eNOS and phosphorylated eNOS protein expressions were detected by western blot. Nitric oxide (NO) level in the supernatant of cultured cardiomyocytes was assayed by NO assay kit. Results EPO (20 U/ml) significantly inhibited Ang Ⅱ induced cardiomyocyte hypertrophy as shown by decreased cell surface area and ANF mRNA expression (all P ＜0.05). EPO also activated Akt and enhanced the expression of eNOS and its phosphorylation (all P ＜ 0.05), increased the NO production (P ＜0.01). These effects could be partially abolished by cotreatment with LY294002 or L-NAME (all P ＜ 0.05). Conclusion EPO attenuates Ang Ⅱ induced cardiomyocytes hypertrophy via activating PI3K-Akt-eNOS pathway and promoting NO production.     

促红细胞生成素对乳鼠心肌细胞肥大及P13K/Akt-eNOS信号转导通路的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肥大心肌细胞的影响,以及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)-内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号转导通路在其中的作用.方法 分离乳鼠心肌细胞,利用AngⅡ诱导建立心肌细胞肥大模型,以心肌细胞表面积和心钠素(ANF)mRNA表达作为心肌细胞肥大观察指标.观察不同浓度EPO对肥大心肌细胞的影响,并利用PI3K抑制剂LY294002和一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对其相关机制进行探讨,I司时对细胞培养液中一氧化氮(NO)浓度进行检测,蛋白免疫印迹法检测磷酸化Akt(p-Akt)、Akt、磷酸化eNOS(p-eNOS)和eNOS蛋白表达情况.结果 20 U/ml EPO能抑制由AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,表现为心肌细胞表面积和ANF mRNA表达均减少(P＜0.05).EPO能激活Akt,促进eNOS及p-eNOS表达增加(均P＜0.05),并使NO合成增加(P＜0.01).LY294002和L-NAME能逆转EPO的抗心肌细胞肥大作用,减少NO产最(P＜0.05).蛋白免疫印迹法榆测显示,LY294002能够抑制EPO对p-Akt、p-eNOS和eNOS蛋白表达的促进作用,而L-NAME能抑制eNOS的磷酸化(均P＜0.05).结论 EPO能够抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,该作用可能是通过激活P13K/Akt信号转导通路,促进eNOS表达与活化,从而促进NO的合成来实现的.     

不同诱导条件对体外诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的影响

目的:已证实骨髓间充质干细胞体内移植能改善心脏功能,但其机制尚不清楚。观察不同诱导条件对骨髓间充质干细胞体外分化为心肌样细胞的影响。方法:实验于2005-05/2006-04在南昌大学第一附属医院泌尿外科研究所完成。①实验材料:健康供体骨髓(自愿捐赠),孕16周水囊引产胎儿(胎儿家属同意捐赠)。②实验方法:取健康供体骨髓,采用淋巴细胞分离液并结合骨髓间充质干细胞贴壁特性分离细胞。取第4代骨髓间充质干细胞进行诱导实验,分为生物诱导组和化学诱导组。生物诱导组分别采用胚胎心肌细胞与骨髓间充质干细胞直接混合培养、胚胎心肌细胞与骨髓间充质干细胞间接混合培养及胚胎心肌细胞匀浆液诱导培养,化学诱导组用5,10,15μmol/L5-aza分别处理12,24,48h进行诱导。③实验评估:采用免疫细胞荧光染色法检测胞浆中的肌节肌动蛋白。结果:①骨髓间充质干细胞只有在其与胚胎心肌细胞直接混合培养时,才能分化为心肌样细胞,而在其他生物诱导模型下却未见其分化为心肌样细胞。②化学诱导组骨髓间充质干细胞经免疫细胞荧光染色鉴定后,均未见胞浆中有肌节肌动蛋白表达,证实经5-aza诱导处理后,未见骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞。结论:①胚胎心肌细胞可诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞,机械因素是促进骨髓间充质干细胞定向分化为心肌样细胞必不可少的因素之一。②骨髓间充质干细胞经5-aza诱导是否分化为心肌样细胞未能获得证实。     

小儿寰枢关节半脱位的诊断及治疗

临床上小儿寰枢关节半脱位较少见,一般表现为突发颈痛、斜颈、活动受限,容易与肌性、骨性、视力障碍性斜颈相混淆,往往容易漏诊、误诊而延误治疗。早期正确诊疗预后较好,延误诊治可残留颈部强直和颅底宽畸形。2008年7月至2011年4月,我科共收治了11例小儿寰枢关节半脱位患者,体会如下。1资料与方法     

NF-κB介导ADMA上调大鼠腹腔巨噬细胞LOX-1的表达

目的 探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)上调大鼠腹腔巨噬细胞的氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达是否受核因子-κB(NF-κB)的调控.方法 分离培养大鼠腹腔巨噬细胞.实验分组:正常对照组,以含10%胎牛血清(FBS)DMEM培养液与巨噬细胞共孵育;氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)组,在培养液中加oxLDL(50 mg/L);A+O组,在培养液中加ADMA(15 μmol/L)和oxLDL(50 mg/L);P+A+O组,在培养液中加吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,25 μmol/L)、ADMA(15 μmol/L)、oxLDL(50 mg/L).以实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和Western blot分别检测LOX-1 mRNA和蛋白表达,以电泳迁移率变动分析(EMSA)和增强化学发光法(ECL)检测NF-κB活性.结果 oxLDL组与A+O组LOX-1 mRNA和蛋白表达比对照组明显增强,以A+O组尤为明显(均 P ＜0.05);P+A+O组LOX-1 mRNA和蛋白表达较A+O组降低(P ＜0.05).与对照组相比,oxLDL组与A+O组NF-κB活性明显增强,以A+O组尤为明显(均 P ＜0.05);P+A+O组NF-κB活性较A+O组降低(P ＜0.05).相关分析:NF-κB活性与LOX-1 mRNA和蛋白表达量呈正相关(均为 r =0.82,P ＜0.05).结论 ADMA可能通过NF-κB途径增强LOX-1表达而促进巨噬细胞转化为泡沫细胞,促进动脉粥样硬化的发生发展.