脊髓血管母细胞瘤

我院自1990年4月至1993年4月共收治脊髓血管母细胞瘤4例,现报告如下,并结合文献复习加以讨论。     

我们身边并不只有SARS(待续)——一项关于瘟疫发生理论及其防治方法的中西医学比较性研究

去年SARS流行期间,在国家中医药管理局的资助下,作者进行了一项关于瘟疫发生理论及其防治方法的中西医学比较性研究。现将研究结果在本刊连载发表,以期引起共同讨论。     

Erythropoietin inhibits angiotensin Ⅱ induced cardiomyocyte hypertrophy in vitro via activating PI3K/Akt-eNOS pathway

Objective To explore the effect of erythropoietin (EPO) on angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ) induced neonatal rat cardiomyocyte hypertrophy and the association with PI3K/Akt-eNOS signaling pathway. Methods Cardiomyocytes were isolated from new-born Sprague-Dawley rats and stimulated by Ang Ⅱ in vitro. The cell surface area and mRNA expression of atrial natriuretic factor (ANF) of cardiomyocytes were determined in the presence and absence of various concentrations of EPO, phosphatidylinositol 3'-kinase (PI3K) inhibitor LY294002 and nitric oxide synthase (NOS) inhibitor L-NAME. Intracellular signal molecules, such as Akt, phosphorylated Akt, eNOS and phosphorylated eNOS protein expressions were detected by western blot. Nitric oxide (NO) level in the supernatant of cultured cardiomyocytes was assayed by NO assay kit. Results EPO (20 U/ml) significantly inhibited Ang Ⅱ induced cardiomyocyte hypertrophy as shown by decreased cell surface area and ANF mRNA expression (all P ＜0.05). EPO also activated Akt and enhanced the expression of eNOS and its phosphorylation (all P ＜ 0.05), increased the NO production (P ＜0.01). These effects could be partially abolished by cotreatment with LY294002 or L-NAME (all P ＜ 0.05). Conclusion EPO attenuates Ang Ⅱ induced cardiomyocytes hypertrophy via activating PI3K-Akt-eNOS pathway and promoting NO production.     

锁定钢板治疗复杂肱骨外科颈骨折的临床应用

目的:探讨并分析锁定钢板治疗复杂肱骨外科颈骨折的应用优势及临床疗效. 方法:经切开复位后,利用锁定钢板固定治疗复杂肱骨外科颈骨折患者26例. 结果:26例骨折患者手术后,随访8~12个月,平均10.2个月,按照CSS评分标准,观察患者术后肩关节功能恢复状况. 其中优20例,良4例,可1例,优良率为92.3%. 结论:在肱骨近端利用锁定钢板治疗复杂肱骨外科颈骨折,具有手术操作简便易行,固定后牢固稳定,连接可靠,术后出现的并发症极少,骨折愈合率高,肩关节功能恢复好等优点,是一种治疗复杂肱骨外科颈骨折的理想方法,值得在临床应用并推广.     

促红细胞生成素对新生大鼠心脏成纤维细胞氧化应激时一氧化氮合酶系统的影响

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对心脏成纤维细胞(CFs)氧化应激时一氧化氮合酶(NOS)系统的影响,以及PI3-K/Akt信号途径在其中的作用。方法:应用胰酶和胶原酶双酶法分离培养新生大鼠CFs,EPO、过氧化氢(H2O2)和PI3-K抑制剂LY294002不同因素干预。化学酶法检测CFs培养液中的NO浓度以及总NOS和其亚型的活性。Western blot检测Akt、p-Akt、eNOS、iNOS蛋白的表达。结果:氧化应激使CFs中iNOS的表达显著上调,活性增强;eNOS蛋白的表达明显下降。同时CFs培养液中NO的合成增加显著,达到(25.94±2.57)μmol/L,是对照组的4倍多(P<0.01)。EPO显著抑制CFs氧化应激时iNOS蛋白的表达,同时上调eNOS蛋白,总的NO浓度也显著下降。Akt磷酸化形式p-Akt的表达水平也明显提高。PI3-K抑制剂LY294002能阻断EPO促进eNOS和p-Akt蛋白表达的作用,但EPO抑制iNOS的作用不能完全被阻断。结论:EPO能促进新生大鼠CFs氧化应激时eNOS蛋白的合成,抑制iNOS蛋白的表达。其促进eNOS的表达是通过激活PI3-K/Akt细胞信号途径来实现,抑制iNOS的机制有待进一步探讨。     

冠心病患者血清脂蛋白(a)水平临床分析

目的:评价血清脂蛋白(a)[Lp(a)]在冠心病(CHD)诊疗中的地位和作用。方法:取250例患者血清进行测定Lp(a)和总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),其中正常组63例,冠心病组89例,高血压病组52例,其它类心脏病组46例。结果:①冠心病组血清Lp(a)较其他3组均显著升高(P<0.01),高血压组和其它类心脏病组与正常组Lp水平比较,无显著统计学差异(P>0.05);②冠心病单支病变组、2支病变组、2支以上病变组各组间血清Lp(a)水平比较差异均有统计学意义;③冠心病非急性心肌梗死患者与急性心肌梗死患者血清Lp(a)浓度无明显差异(P>0.05);④多因素逐步回归分析表明,Lp(a)与TG、TC、HDL-C之间无显著相关。结论:高Lp(a)水平是冠心病的独立危险因子,对于预测冠心病的发生有一定的价值,但对于预测冠心病急性心血管病事件的发生却未见明显的优势。     

阿托伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征患者氧化应激的影响

目的探讨阿托伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征患者氧化应激的影响及可能机制。方法 62例ACS患者和25例健康体检者入选本研究,其中38例ACS患者入选阿托伐他汀强化治疗组(80 mg/12h内),另外25例ACS患者入选阿托伐他汀常规治疗组(40 mg/d)。所有入选者入院后及即刻与第2d检测血浆oxLDL、SOD与MDA水平。结果阿托伐他汀80 mg强化治疗能下调oxLDL水平,与常规治疗组有显著差异(P=0.02);强化治疗组患者血浆SOD水平显著高于常规治疗组,P<0.05;80 mg阿托伐他汀强化治疗还能显著降低血浆MDA浓度。结论 80 mg阿托伐他汀强化治疗较40mg常规治疗具有更强的抗氧化应激作用。     

促红细胞生成素通过PI3-K/Akt信号通路抑制血管紧张素II诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞增殖

目的： 探讨促红细胞生成素（EPO）对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心脏成纤维细胞（CFs）增殖的影响,以及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3-K/Akt）信号途径和一氧化氮合酶（NOS）的作用。方法: 应用胰酶和胶原酶双酶和差速贴壁法分离培养新生大鼠CFs细胞,应用EPO、Ang Ⅱ、PI3-K抑制剂LY294002、NOS抑制剂L-NAME不同因素干预。细胞计数和MTT法作出CFs的生长曲线,检测CFs的增殖。化学酶法检测CFs培养液中的一氧化氮（NO）浓度以及总NOS和其亚型的活性。Western blotting检测Akt、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和诱生型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白的表达。结果: Ang Ⅱ促CFs增殖的作用显著。EPO剂量依赖性的增加CFs培养液中的NO浓度,同时剂量依赖性的抑制Ang Ⅱ诱导的CFs增殖。在给药后第4 d,和单纯的Ang Ⅱ相比,浓度为5×103 U/L、1×104 U/L和2×104 U/L EPO对CFs增殖的抑制率分别达到了24.4％、41.5%和50.5%。EPO显著提高Akt的磷酸化水平,促进eNOS蛋白的表达。应用PI3-K抑制剂LY294002和NOS抑制剂L-NAME均能使培养液中的NO浓度也随之下降,EPO抑制Ang Ⅱ诱导CFs增殖的作用均被阻断。但LY294002同时阻断了eNOS蛋白表达,而L-NAME对eNOS没有影响。结论: EPO可剂量依赖性的抑制Ang Ⅱ诱导的新生大鼠CFs的增殖。其作用机制是通过激活PI3-K/Akt信号途径促使CFs中eNOS表达来促进NO的生成,从而抑制CFs的增殖。     

促红细胞生成素通过P13-K／Akt信号通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞增殖

目的：探讨促红细胞生成素（EPO）对血管紧张素11（AngⅡ）诱导的心脏成纤维细胞（CFs）增殖的影响,以及磷脂酰肌醇-3-激酶／蛋白激酶B（P13-K／Akt）信号途径和-氧化氮合酶（NOS）的作用。方法：应用胰酶和胶原酶双酶和差速贴壁法分离培养新生大鼠CFs细胞,应用EPO、AngⅡ、P13-K抑制剂LY294002、NOS抑制剂L—NAME不同因素干预。细胞计数和MTT法作出CFs的生长曲线,检测CFs的增殖。化学酶法检测CFs培养液中的-氧化氮（NO）浓度以及总NOS和其亚型的活性。Western blotting检测Akt、P—Akt、内皮型-氧化氮合酶（eNOS）和诱生型-氧化氮合酶（iNOS）蛋白的表达。结果：AngⅡ促CFs增殖的作用显著。EPO剂量依赖性的增加CFs培养液中的NO浓度,同时剂量依赖性的抑制AngⅡ诱导的CFs增殖。在给药后第4d,和单纯的AngⅡ相比,浓度为5&#215;10。U／L、1&#215;10^4U／L和2&#215;10^4U／LEPO对CFs增殖的抑制率分别达到了24．4％、41．5％和50．5％。EPO显著提高Akt的磷酸化水平,促进eNOS蛋白的表达。应用P13-K抑制剂LY294002和NOS抑制剂L—NAME均能使培养液中的NO浓度也随之下降,EPO抑制AngⅡ诱导CFs增殖的作用均被阻断。但LY294002同时阻断了cNOS蛋白表达,而L—NAME对cNOS没有影响。结论：EPO可剂量依赖性的抑制AngⅡ诱导的新生大鼠CFs的增殖。其作用机制是通过激活P13-K／Akt信号途径促使CFs中eNOS表达来促进NO的生成,从而抑制CFs的增殖。