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相似文献
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1.
目的探讨强化阿托伐他汀治疗对急性冠状动脉综合征(ACS)患者心功能的影响。方法选择2012年1月至2012年12月在我院心内科住院确诊的ACS患者160例,将患者随机分为2组。分别为阿托伐他汀(辉瑞)20 mg/d常规治疗组及首剂80 mg负荷量,继之40 mg/d强化治疗组。所有实验对象在研究初始及2周后2次行肝功能、肌酸激酶、肾功能、血浆同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(nitric oxide,NO)浓度、血浆脑利钠肽(BNP)浓度测定。结果与常规治疗组比较,阿托伐他汀强化治疗组血浆Hcy、BNP水平明显降低,差异有统计学意义;两组治疗后NO水平明显升高,以强化治疗组升高更为显著,差异有统计学意义;无肝肾功能损伤、肌酸激酶明显升高等不良反应。结论对ACS患者来说,与20 mg/d阿托伐他汀比较,强化阿托伐他汀治疗可降低血浆同型半胱氨酸水平、改善患者心功能。  相似文献   

2.
目的探讨不稳定型心绞痛(UP)阿托伐他汀强化降脂治疗对血脂及hs-CRP水平的影响。方法本院收治108例UP患者,分为阿托伐他汀强化治疗组和常规治疗组,分别于入院12h内给予阿托伐他汀40mg/d和20mg/d,连续使用4周。结果阿托伐他汀强化治疗组治疗4周时血浆中TC、TG、LDL-C及hs-CRP水平均显著低于阿托伐他汀常规治疗组,两组治疗后血脂水平比较无统计学差异(P>O.05),hs-CRP水平比较有统计学差异(P<0.05)。结论阿托伐他汀强化治疗明显减轻UP患者冠状动脉粥样斑块的炎症反应,明显降低血脂水平。  相似文献   

3.
目的研究不同剂量阿托伐他汀对急诊PCI术后患者炎症因子水平的影响。方法入选100例急性心肌梗死患者随机分为A组阿托伐他汀20mg/d,B组阿托伐他汀40mg/d,C组阿托伐他汀80mg/d,测治疗前后血清C反应蛋白、白介素6及血脂肝功能肌酸激酶。结果应用阿托伐他丁治疗各组CRP、IL-6、TCH、TG、LDL-C水平显著降低,80mg治疗组更为显著,无1例出现肝功损害和出现过敏肌痛等现象。结论阿托伐他汀能降低急诊PCI术后患者炎症因子水平,且呈剂量依赖性。  相似文献   

4.
目的检测急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者经过阿托伐他汀强化治疗后血清C反应蛋白(CRP)水平,探讨阿托伐他汀对ACS的治疗保护作用。方法 58例ACS患者随机分为对照组:给予常规量阿托伐他汀20mg/d,实验组:给予阿托伐他汀40mg/d,用ELISA法分别检测治疗前及治疗1月后患者血清CRP浓度。结果强化他汀治疗组CRP浓度明显低于常规治疗组(P〈0.01)。结论 CRP是ACS的炎症标志物,早期应用阿托伐他汀短期治疗可迅速、明显地抑制炎症因子CRP,具有改善血管内皮和稳定斑块的作用,且剂量偏大可能获得更大的益处。  相似文献   

5.
目的分析血浆可溶性CD40L(sCD_(40)L)在冠心病患者及正常对照组血浆中的变化,探讨阿托伐他汀干预治疗对急性冠状动脉综合征患者血浆sCD_(40)L水平的影响。方法急性冠状动脉综合征(ACS)70例,稳定型心绞痛(SAP)36例,正常对照组40例。分别测定以上各组患者入院时的血浆sCD_(40)L水平。将ACS患者给予阿托伐他汀钙20 mg/d治疗3周后测定ACS患者血浆sCD_(40)L水平。结果 1 ACS组和SAP组血浆sCD_(40)L水平均高于对照组。ACS组血浆sCD_(40)L水平高于SAP组。2阿托伐他汀治疗3周后ACS组血浆sCD_(40)L水平下降,治疗前后有统计学意义。结论血浆sCD_(40)L与冠心病的发生及斑块的不稳定有关,阿托伐他汀治疗可降低ACS患者sCD_(40)L水平。  相似文献   

6.
许佳俊  赖金狮 《中国医药》2010,5(9):814-815
目的 探讨不同剂量的阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血浆中P选择素的影响.方法 将120例急性冠状动脉综合征患者完全随机分为2组.对照组(40例)予常规治疗,阿托伐他汀治疗组(80例)在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀口服,1次/d.同时根据阿托伐他汀的用量,将阿托伐他汀组分为阿托伐他汀10 mg组及阿托伐他汀40mg组.在治疗前及治疗1周后分别测量血浆P选择素水平.结果 3组治疗前P选择素水平差异无统计学意义(P>0.05).治疗后3组P选择素水平均下降,与治疗前比较,差异有统计学意义[对照组、阿托伐他汀10 mg组及阿托伐他汀40 mg组分别为(119.2±78.9)μg/L,(88.8±63.9)μg/L、(56.4±53.1)μg/L,P<0.05],阿托伐他汀治疗组降幅大于对照组,其中阿托伐他汀40 mg组下降幅度更明显,与10 mg组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀可使冠心病血浆中P选择素明显下降,这可能与其能抑制白细胞和血小板与内皮的黏附聚集有关;早期予强化高剂量的阿托伐他汀治疗可能获得更大的益处.  相似文献   

7.
阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征的疗效分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨阿托伐他汀治疗早期急性冠脉综合征(ACS)的疗效。方法将80例ACS患者随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组各40例。比较两组用药前后心血管事件发生情况。结果阿托伐他汀组心血管事件的发生率为17.5%(7/40),常规治疗组为55%(22/40)。经统计学处理,阿托伐他汀组心血管事件的发生率明显低于常规治疗组(P<0.05)。结论阿托伐他汀可明显减少ACS早期缺血事件的发生。  相似文献   

8.
目的 探讨强化阿托伐他汀治疗对不稳定性心绞痛(UA)患者经皮冠脉介入治疗( PCI)术后可溶性OX40L(sOX40L)及冠脉事件的影响.方法 选取因UA入院,并行PCI且随访至入院后180 d患者286例,收集患者一般资料及测定入院及随访180 d后血浆sOX40L水平,PCI前分别给予10mg po qn、40mg po qn阿托伐他汀或安慰剂治疗,记录患者冠脉事件.结果 应用强化阿托伐他汀治疗后患者sOX40L水平较常规剂量组或对照组sOX40L降低明显,冠脉事件发生率低,冠脉事件率与sOX40L降低水平呈正相关.结论强化阿托伐他汀治疗可显著降低sOX40L水平,进而减少冠脉事件发生.  相似文献   

9.
目的:探讨强化他汀(阿托伐他汀)治疗对于急性冠脉综合征(ACS)患者预后的影响。方法:选取我院2015年6月至2016年6月期间收治的62例急性冠脉综合征(ACS)/PCI术后患者作为研究对象,将其随机分为常规组和实验组,每组31例。常规组在连续服用阿托伐他汀40mg/d一个月后,转为20mg服用1年;实验组术后持续13个月服用阿托伐他汀40mg/d。观察两组患者血清炎性因子、血脂状况以及肝功能状况。结果:实验组患者的TC、HDL-C明显低于常规组,差异具有统计学意义(P0.05);实验组的hs-CRP、MMPs明显低于常规组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:急性冠状动脉综合征(ACS)患者行手术治疗后,给予强化他汀治疗,能够有效地改善其血脂水平,抑制血清炎性因子,减少斑块以及血管的损伤,从而促进患者的康复,预后效果较好,值得临床推广与应用。  相似文献   

10.
目的观察负荷量阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的影响及血浆CC趋化因子受体1(CCR1)在其中的作用。方法 120例ACS患者随机均分为试验组和对照组,试验组入院后30min内给予阿托伐他汀80mg,PCI术当日起40mg/d,30d后改为20mg/d;对照组入院后起即给予阿托伐他汀20mg/d。观察两组围术期心肌梗死及30d主要不良心血管事件(MACE)的发生率;ELISA法检测术前、术后24h、1、2、4周血浆CCR1水平。结果试验组围手术期心肌梗死发生率明显低于对照组(5.00%vs.23.33%)(P<0.01);30dMACE发生率低(3.33%vs.15.00%)(P<0.05)。与PCI术前比较,对照组术后24h血浆CCR1明显升高(P<0.01);两组术后1、2、4周两组CCR1的水平均明显下降(P<0.01),试验组低于对照组(P<0.01)。结论术前强化阿托伐他汀治疗显著降低ACS患者PCI术后CCR1水平,从而减少围手术期心肌梗死和30dMACE发生率。  相似文献   

11.
目的观察早期应用不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者稳定斑块、减少炎性反应的影响。方法 将69例ACS患者(ACS组)随机分为小剂量亚组(给予阿托伐他汀10mg/d)35例、大剂量亚组(给予阿托伐他汀40mg/d)34例,并设正常对照组(同期健康查体者)34例。于治疗前和治疗2周后分别测定并比较血清可溶性白细胞分化抗原配体40(sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平。结果 治疗前ACS组血清sCD40L、MMP-9、hs-CRP水平均较对照组明显增高(P<0.01)。ACS组在治疗后sCD40L、MMP-9、和hs-CRP水平均有明显降低(P<0.01),但大剂量亚组较小剂量亚组降低幅度更大(P<0.05)。结论 早期应用大剂量阿托伐他汀治疗ACS,能明显降低患者血清炎性因子水平,减少炎性反应,具有稳定斑块的作用。  相似文献   

12.
目的 探讨阿托伐他汀对慢性心衰患者NT-proBNP水平及氧化应激状态的影响。方法 选择2015年9月—2017年2月非缺血性心脏病慢性心衰患者102例,将所有患者随机分为对照组(n=51)和阿托伐他汀组(n=51)。对照组实施常规抗心衰药物治疗,阿托伐他汀组在常规抗心衰治疗基础上加用阿托伐他汀治疗,20 mg/d。两组疗程均为24周。观察并比较两组治疗前后三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、NYHA分级、左室射血分数(LVEF)、NT-proBNP、6 min步行距离(6MWT)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)等指标。结果 阿托伐他汀组治疗后TG、TC、LDL-C水平明显下降,与治疗前及对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后NT-proBNP水平均有明显下降,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),但阿托伐他汀组下降幅度优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。与同组治疗前及对照组比较,阿托伐他汀组治疗后SOD明显增高,MDA、MPO明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);而对照组治疗前后无明显变化。结论 在常规抗心衰治疗的基础上加用阿托伐他汀,能有效降低CHF患者的NT-proBNP水平和抑制患者的氧化应激状态。  相似文献   

13.
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并高脂血症患者氧化应激水平的变化及盐酸小檗碱对患者血清一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:采用前瞻性随机病例对照研究,选择80例T2DM合并高脂血症的患者分为常规治疗组(A组,n=40)及小檗碱治疗组(B组,n=40),同时选择体检健康的20例(C组,n=20)作为对照组。 A组给予口服降糖药控制血糖、钙离子拮抗剂控制血压等治疗;B组在常规治疗组的给药基础上联用盐酸小檗碱片(0.2mg,3次/d),口服,治疗时间为3个月。检测治疗前后的血清中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素(ET-1)、丙二醛(MDA)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2h PBG)及相关生化指标。结果:与C组比较,两组T2DM合并高脂血症患者的血清炎症因子、血脂水平升高,NO及SOD水平降低(P<0.01)。随访治疗3个月后,A组血清2h PBG、TC、TG、hs-CRP、MDA、ET-1水平比治疗前均有明显降低,NO、SOD水平比治疗前明显升高(P<0.05);与同期A组比较,B组变化幅度更为显著,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:盐酸小檗碱显著改善了T2DM合并高脂血症患者的糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗,降低了患者的氧化应激水平,提高了血清NO水平及SOD活性,增加了NO合成,减少了NO破坏。可见盐酸小檗碱具有较好的抗炎、抗氧化应激反应及改善血管内皮功能的作用。  相似文献   

14.
目的:探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血清妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)和C反应蛋白(CRP)的影响。方法:选取ACS患者(ACS组)105例和正常对照组90例,测定其PAPP-A及CRP水平,将105例ACS患者随机分阿托伐他汀20mg组(高剂量组,51例)和阿托伐他汀10mg组(低剂量组,54例),分别采用20mg和10mg阿托伐他汀治疗1周后,再次测定PAPP-A及CRP水平。结果:ACS组血清PAPP-A和CRP水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗前,高剂量组和低剂量组的PAPP-A及CRP水平差异无统计学意义,治疗后高剂量组和低剂量组的PAPP-A及CRP水平均低于治疗前,治疗后高剂量组的PAPP-A及CRP水平均低于低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:阿托伐他汀可以减轻ACS患者的炎症反应,稳定冠脉粥样硬化斑块。  相似文献   

15.
目的探讨阿托伐他汀对急性自发性脑出血患者血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和氧自由基丙二醛(MDA)的影响及其疗效。方法本院急性自发性脑出血患者50例随机分为阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀组,n=25)和常规治疗组(对照组,n=25)。阿托伐他汀组在对照组的基础之上口服阿托伐他汀0.02g/次,每1天服用1次,连续服用14d。采集2组患者治疗前及治疗后的外周血血清,用ELISA法测定血清中TNF-α、IL-1β和硫代巴比妥酸法测定血清MDA表达水平。神经功能缺损程度评分(neurological deficiency score,NDS)测定临床治疗效果。结果服用阿托伐他汀治疗后TNF—α、IL-1β、MDA浓度值与对照组比较均显著降低(P〈0.05)。阿托伐他汀组临床治疗效果NDS值与对照组比较均有显著降低(P〈0.05)。结论阿托伐他汀能够降低急性脑出血患者血清中TNF-α、IL-1β和MDA水平,阿托伐他汀可以通过抑制炎症反应和氧化应激途径对急性自发性脑出血患者发挥治疗和保护脑神经作用。  相似文献   

16.
徐立群  李奎 《中国药房》2012,(20):1881-1883
目的:观察辛伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征患者血浆炎症状态及氧化应激水平的影响。方法:选取64例急性冠脉综合征患者,随机分为2组,常规治疗组服用20mg常规剂量辛伐他汀,强化治疗组患者于住院期间服用40mg强化治疗,出院后服用20mg治疗。并设健康对照组(无任何干预措施)。服药前后检测C反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果:2组患者治疗后各项指标均较治疗前显著改善(P<0.05)。强化治疗组与常规治疗组患者血浆中MDA、SOD水平、GSH-Px活性在出院时即有显著性差异(P<0.05),CRP水平在出院后第4周时有显著性差异(P<0.05),出院8周后2组间上述所有指标间差异仍有统计学意义(P<0.05),出院12周时,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大剂量辛伐他汀短期强化治疗抗炎和抗氧化应激的保护作用更明显。  相似文献   

17.
摘要:目的 探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合症患者血清妊娠相关蛋白-A(pregnancy-associated plasma protein-A,PAPP-A)和C反应蛋白(c-reative protein,CRP)的影响。方法 测定90例正常对照组和105例急性冠脉综合症患者血清PAPP-A、CRP的浓度,所得结果进行统计分析。急性冠脉综合症组患者随机分为两组,分别应用阿托伐他汀20mg、10mg治疗一周后再次测定PAPP-A及CRP浓度,观察不同剂量之间的治疗效果。结果:急性冠脉综合症组患者PAPP-A及CRP浓度显著高于正常对照组;阿托伐他汀20mg治疗可显著降低PAPP-A及CRP浓度,与阿托伐他汀10mg相比有统计学意义(P<O.05)。结论:急性冠脉综合症患者PAPP-A和CRP血浆水平明显升高,阿托伐他汀可以降低ACS患者血清PAPP-A和CRP浓度,减轻炎症反应稳定冠脉粥样硬化斑块,并且这种机制与剂量相关。  相似文献   

18.
肖家平 《河北医药》2010,32(10):1197-1199
目的 探讨短期内使用阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素- 6(IL- 6)及基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的影响,以了解其对脑梗死炎症抑制和颈动脉斑块稳定作用.方法 120例急性脑梗死患者患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组和颈动脉易损斑块组,每组60例.抽血检查后随机分为常规治疗组(阿托伐他汀10 mg/d,口服)和强化治疗组60例(阿托伐他汀40 mg/d,口服),每组60例.所有患者药物治疗前和治疗后2周检测血脂及hs-CRP、IL-6和MMP-3等指标.结果 治疗前常规治疗组和强化治疗组中血脂及hs-CRP、IL-6和MMP-3水平差异无统计学意义(P〉0.05).治疗后2周,强化治疗组中2亚组(尤其是易损斑块组)血清LDL-C、hs-CRP、IL-6和MMP-3三项指标水平明显低于常规治疗组,差异有统计学意义(P〈 0.01).结论 阿托伐他汀强化降脂能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平,具有抑制炎症和斑块稳定作用.  相似文献   

19.
目的研究缬沙坦氨氯地平复方制剂对老年高危高血压患者的降压疗效以及对血管内皮功能、氧化应激水平的影响。方法选取在我院就诊的84例老年高危高血压患者,随机分为缬沙坦氨氯地平组(A组,42例,服用缬沙坦氨氯地平复方制剂80/5mg,每日1次)、氨氯地平组(B组,42例,服用氨氯地平单药5mg,每日1次),观察16周,试验结束后比较各组的坐位静息血压水平、血压达标率、血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果治疗结束时,A、B 2组的血压降幅差异有统计学意义(P<0.05),A组的血压达标率与血清NO水平高于B组(P<0.05),ET-1水平低于B组(P<0.05)。A组的血清MDA水平低于B组(P<0.05),SOD活性水平高于B组(P<0.05)。结论对于老年高危高血压患者,应用缬沙坦氨氯地平复方制剂治疗血压达标率更高,能更好地减轻体内的氧化应激水平、保护血管内皮功能。  相似文献   

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