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五鲜汤治疗34例老年恶性肿瘤的临床观察上海市普陀区中心医院孙珏,范忠泽关键词:五鲜汤,老年恶性肿瘤我们自1994年1月~1995年12月,以自制五鲜汤(温阳汤、养阴汤、消瘤Ⅰ号汤、消瘤Ⅱ号汤、祛瘀汤)辨证搭配口服治疗34例老年恶性肿瘤,收到较好疗效,... 相似文献
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目的调查苏州市某社区产后抑郁的检出率及相关危险因素,为产后抑郁的防治提供参考。方法选取苏州市某社区88例产妇,采用爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)评定其产后抑郁情况,采用艾森克人格问卷(EPQ)和社会支持评定量表(SSRS)评定产妇的个性特征及社会支持情况。以EPDS评分9分为界将产妇分为产后抑郁组和正常组,分析影响产后抑郁的相关因素。结果苏州市某社区产后抑郁检出率为21.6%;产后抑郁组EPQ神经质(N)维度评分高于正常组,差异有统计学意义[(88.45±8.07)分vs.(37.16±8.22)分,t=2.625,P0.05]。产后抑郁组与正常组SSRS总评分与各维度评分比较差异均无统计学意义(t=-1.411~-0.590,P均0.05)。产后抑郁组SSRS客观支持及主观支持评分与EPDS评分均呈负相关(r=-0.471、-0.459,P均0.05)。结论苏州市某社区产后抑郁的检出率较高,产妇的神经质人格特质与产后抑郁有关。 相似文献
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目的探讨健脾解毒方对脾虚荷瘤鼠移植瘤的抑制作用、对脾虚小鼠肠道菌群的调节作用及两者之间的相关性。方法 48只小鼠随机取36只,利用番泻叶水煎剂成功制备脾虚模型,剩余12只为N.S.组,再使用CT26细胞构建移植瘤模型。36只脾虚模型小鼠则随机分为脾虚组、健脾解毒方低剂量组、健脾解毒方高剂量组,每组12只。连续灌胃给药4周后脱颈椎处死各组小鼠,称取瘤重,计算抑瘤率;计算胸腺指数和脾指数;流式细胞仪检测CD4~+、CD8~+T细胞比例,ELISA法检测血清中IL-17水平;16S rRNA基因测序法检测肠道菌群多样性。结果脾虚组平均瘤重、血清IL-17水平高于N.S.组和健脾解毒方低、高剂量组,同时脾虚组胸腺指数、脾指数、外周血CD4~+T细胞比例、CD4~+/CD8~+比值低于N.S.组和健脾解毒方低、高剂量组,差异均有统计学意义(P0.01);且脾虚组小鼠肠道菌群中拟杆菌门显著增多、厚壁菌门显著减少,存在明显的菌群失调现象。与N.S.组及健脾解毒方低、高剂量组比较,脾虚组小鼠肠道中双歧杆菌及乳杆菌减少,而肠杆菌及肠球菌增多。结论健脾解毒方具有抑制脾虚荷瘤鼠皮下瘤生长、提高CD4~+/CD8~+比例、减少炎症因子IL-17分泌的作用,这些作用可能与其改善脾虚小鼠的肠道菌群失调相关。 相似文献
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目的探讨结肠癌组织中铜转运相关蛋白ATP7A、ATP7B和CTR1的表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法对上海芯超生物科技有限公司提供的75例未进行任何治疗的癌组织标本组织芯片的CTR1、ATP7B和ATP7A表达面积比率进行统计分析。分析铜转运相关蛋白表达与患者临床病理特征的关系,并分析其中26例与患者生存期的关系。结果 ATP7A、ATP7B和CTR1表达水平与性别及肿瘤分期均无相关性(P〉0.05),与年龄有关(P〈0.05);ATP7A胞浆中位染色率为47%,胞核中位染色率为60%,胞膜不表达;ATP7B胞浆中位染色率为70%,胞核中位染色率为50%,胞膜不表达;CTR1胞浆中位染色率为52%,胞核、胞膜几乎不表达;TP7A、ATP7B和CTR1染色比率大于均数组与小于均数组之间的生存率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论在结肠癌中铜转运相关蛋白表达水平与性别及肿瘤分期均无关,与年龄大小有关;ATP7A、ATP7B在胞浆、胞核中均有表达,在细胞膜上未见表达;ATP7A胞核表达高于胞浆,ATP7B在胞浆、胞核中均匀分布;CTR1主要在胞浆中表达,胞核、胞膜几乎不表达;CTR1、ATP7A和ATP7B在亚细胞定位的表达率与生存期无关系。 相似文献
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据美国癌症协会统计,90%以上的肿瘤患者死于不同程度的耐药[1]。肿瘤细胞耐药可分为原药耐药(PDR)和多药耐药(MDR)两大类。其中,PDR指仅对诱导药物产生耐药性而对其他药物不产生交叉耐药性;而MDR是指肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药的同时,对其他结构不同、作用机制不同的药物也产生耐药现象,是肿瘤化疗最大的障碍之一。 相似文献
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目的:探讨十全大补汤对小鼠Lewis肺癌原发瘤(先前接种肿瘤)切除后转移瘤生长及血管生成的影响,并探讨可能的机制.方法:构建C57/BL6小鼠Lewis肺癌肺转移模型,随机分为原发瘤切除组(TR)、原发瘤未切除组(TP)、十全大补汤组(Shiquan Dabu Tang group,SDT).采用切除原发瘤及十全大补汤31.2 g·kg-1治疗10d,摘除眼球取血,剥出肺脏,应用组织切片苏木素-伊红染色法,观察肺部转移瘤情况.链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)免疫组织化学法检测转移瘤微血管密度(MVD)及细胞增殖.酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测治疗后小鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑素(AS)和内皮抑素(ES)的表达水平.结果:治疗10 d后,小鼠肺转移灶数与原发瘤切除组(47.30±5.57)个比较,十全大补汤组(8.28 ±5.28)个及原发瘤未切除组(10.71 ±3.30)个均明显降低(P<0.01);小鼠肺脏质量与原发瘤切除组(0.57±0.05)g比较,十全大补汤组(0.26±0.05)g及原发瘤未切除组(0.28±0.05)g均明显降低(P<0.01).原发瘤切除组、原发瘤未切除组和十全大补汤组转移瘤Ki67表达分别为(55.10±6.51)%,(34.60±4.95)%,(27.10±4.56)%,CD34表达分别为(35.40 ±2.46)%,(30.60±6.54)%,(22.09±5.89)%,十全大补汤组降低明显,差异有统计学意义(P<0.01).ELISA检测显示,与原发瘤切除组比较,十全大补汤能够降低血清中VEGF及上调ES的表达,差异具有统计学意义(P<0.01).结论:原发瘤切除可使荷瘤小鼠体内的VEGF和ES比例失衡,有利于肿瘤血管生成及促进转移.十全大补汤明显抑制小鼠原发瘤切除后转移瘤生长,明显抑制转移瘤血管生成以及与之相关的血管生成调节因子的作用. 相似文献
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目的运用数据挖掘技术,归纳总结范忠泽教授治疗肠癌的辨证思路。方法收集范忠泽教授门诊肠癌病例,并在范忠泽教授的指导下,根据舌苔、脉象及症状进行辨证分型,运用"中医处方辨证论治特征分析及数据挖掘软件"对病例的证候要素进行频数统计、关联规则分析,并挖掘证候与症状的对应关系。结果研究共录入病案信息762条,涉及证候要素34种。其中,脾虚为本病最主要的本虚证候,气滞为最重要的标实证候,其次为血瘀,再次为湿热蕴结、脾虚痰阻、气阴两虚、肝肾阴虚等。结论范忠泽教授治疗大肠癌,辨证以脾虚为本,气滞、血瘀、湿热、痰阻为标。 相似文献
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目的观察十全大补汤及拆方四君子汤对BALB/c小鼠CT-26结肠癌原发瘤切除后转移瘤生长及自然杀伤细胞(NK细胞)功能的影响,并探讨可能的作用机制。方法构建BALB/c小鼠CT-26结肠癌皮下转移瘤模型,随机分为原发瘤未切除组、原发瘤切除组、十全大补汤组、四君子汤组,每组12只。术前5 d起给予原发瘤未切除组及原发瘤切除组0.9%NaCl溶液灌胃,十全大补汤组灌胃十全大补汤0.52 g/只,四君子汤组灌胃四君子汤0.18 g/只,连续2周。原发瘤切除组、十全大补汤组、四君子汤组给予切除原发瘤治疗。采用Supervision免疫组织化学法检测转移瘤中黏附分子CD49b的表达;流式细胞分析术检测外周血中表达CD49b及CD335的NK细胞在淋巴细胞中所占比例。结果转移瘤的发生率为原发瘤切除组75%,原发瘤未切除组58%,十全大补汤组42%,四君子汤组58%。术后2周,十全大补汤组转移瘤重(1.45±0.28)g,明显低于原发瘤未切除组(2.20±0.40)g及原发瘤切除组(2.72±0.32)g,差异有统计学意义(P0.05),而四君子汤组效果较不明显。4组转移瘤体积中,十全大补汤组(1 546.79±242.13)mm~3及四君子汤组(2 079.24±234.10)mm~3均显著低于原发瘤未切除组(2 412.98±230.42)mm~3及原发瘤切除组(3 065.06±317.02)mm~3,差异有统计学意义(P0.01)。原发瘤未切除组、原发瘤切除组、十全大补汤组、四君子汤组外周血中表达CD49b NK细胞所占比例分别为(20.63±2.99)%、(22.74±1.05)%、(34.34±3.77)%、(28.50±1.65)%,十全大补汤组及四君子汤组明显升高,差异有统计学意义(P0.05);4组中表达CD335 NK细胞所占比例分别为(2.19±0.69)%、(1.90±0.21)%、(3.21±0.19)%、(2.36±0.26)%,十全大补汤组明显升高,与其他3组差异有统计学意义(P0.05)。免疫组化检测显示,十全大补汤组转移瘤中CD49b的表达显著高于其他3组(P0.05)。结论原发瘤切除可抑制NK细胞的功能,使黏附分子CD49b及活化受体CD335表达下调,有利于肿瘤细胞逃逸及生长。十全大补汤明显抑制原发瘤切除后转移瘤的生长,可能与其上调CD49b及CD335的表达水平有关。 相似文献
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