超声心动图评估沙库巴曲缬沙坦对心力衰竭患者心脏重构的影响:Meta分析

目的采用Meta分析评价超声心动图评估沙库巴曲缬沙坦对心力衰竭(HF)患者心脏重构的影响。方法检索2020年1月31日前发表的随机对照试验(RCT),以加权均数差(WMD)和95%CI为合并统计量进行Meta分析。结果共纳入10项RCT、1 186例HF患者, 6项为低风险、3项为不确定、1项为高风险。沙库巴曲缬沙坦可显著提高HF患者左心室射血分数(LVEF)[WMD=2.28,95%CI(0.86,3.70),P0.01],有效降低左心室舒张末期内径(LVEDD)[WMD=-3.12, 95%CI(-4.51,-1.73),P0.01]、左心室收缩末期内径(LVESD)[WMD=-2.43,95%CI(-3.96,-0.90),P0.01]、左心室质量指数(LVMI)[WMD=-5.92,95%CI(-10.37,-1.47),P0.01]及室间隔厚度(IVST)[WMD=-0.83,95%CI(-1.31,-0.35),P0.01],而对左心室舒张末期容积(LVEDV)[WMD=-1.13,95%CI(-11.19,8.93),P=0.83]、左心室收缩末期容积(LVESV)[WMD=-5.46,95%CI(-12.23,1.30),P=0.11]及左心房容积(LAV)[WMD=-9.25,95%CI(-19.54,1.05),P=0.08]无显著影响。结论沙库巴曲缬沙坦可改善或逆转HF患者心脏重构。超声心动图可用于评估沙库巴曲缬沙坦对HF患者心脏重构的影响。     

miR-25对缺氧/复氧诱导的H9c2细胞凋亡的作用

目的:探讨微小RNA-25(miR-25)在缺氧/复氧诱导的H9c2细胞凋亡过程中的作用及机制。方法:构建miR-25高表达H9c2细胞系,行缺氧/复氧损伤处理,real-time PCR检测miR-25及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA的表达,Western blot检测HMGB1及细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和cleaved caspase-3的蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期的变化,明确miR-25的高表达对缺氧/复氧所诱导的H9c2细胞凋亡及HMGB1表达的影响。然后通过双萤光素酶报告基因验证miR-25与HMGB1的靶向关系,并构建转染HMGB1 shRNA的H9c2稳定细胞系,行缺氧/复氧损伤处理,验证HMGB1是否参与缺氧/复氧诱导的H9c2细胞凋亡的调控。结果:与对照组相比,高表达miR-25组的H9c2细胞在缺氧/复氧诱导后HMGB1表达下调,Bcl-2表达上调,cleaved caspase-3蛋白水平下调,流式细胞术提示处于S期的细胞增多,G1期减少(P0.01)。双萤光素报告基因显示,转染miR-25 mimic+野生型HMGB1-3’UTR报告基因载体组萤光素酶活性明显下降;转染miR-25 inhibitor+野生型HMGB1-3’UTR和转染miR-25 mimic+突变型HMGB1-3’UTR报告基因载体组萤光素酶活性没有变化。转染HMGB1-shRNA的H9c2细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,凋亡蛋白cleaved caspase-3蛋白水平下调,流式细胞术分析提示细胞凋亡减少,处于S期的细胞增多,G1期减少(P0.05)。结论:miR-25减少缺氧/复氧诱导的H9c2细胞凋亡,期作用机制可能与靶向调控HMGB1表达有关。     

超声微泡介导MCD-microRNA干扰质粒对大鼠心肌梗死后心功能的影响

目的 探讨通过超声微泡介导丙二酰辅酶A脱羧酶(MCD)-microRNA干扰质粒靶向抑制心肌MCD对心肌梗死大鼠心功能的影响及其可能机制.方法 将MCD表达质粒与4条待筛选的MCD-microRNA干扰质粒分别共转染至HEK293细胞中,通过实时荧光定量PCR检测MCD mRNA表达水平,筛选出抑制率最高的干扰序列进行动物实验.通过结扎大鼠左冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,将28只心肌梗死大鼠随机分为心肌梗死+生理盐水组及3个心肌梗死干预组(心肌梗死+质粒组,心肌梗死+超声+质粒组,心肌梗死+超声+微泡+质粒组),每组7只;另取7只大鼠(假手术+生理盐水)作为假手术组.将筛选出的MCD-microRNA干扰质粒与脂质微泡混合,通过超声介导转染人心肌梗死后4周的大鼠中,每4d转染1次,连续转染28d后,通过超声心动图观察左室射血分数(LVEF)、短轴缩短分数(FS)和左室舒张末期内径(LVIDd)的变化,采用高效液相色谱法测量丙二酰辅酶A的含量,酶联免疫法检测心肌乳酸的变化.结果 根据实时荧光定量PCR结果选择出1条对MCD mRNA表达抑制率最高的干扰质粒,其转染抑制率约为82％.在动物实验中,心肌梗死+超声+微泡+质粒组的LVEF、FS均高于其他心肌梗死干预组(P＜0.05),但明显低于假手术组(P＜0.05);乳酸含量明显低于其他心肌梗死干预组(P＜0.05),但高于假手术组(P＜0.05);丙二酰辅酶A含量明显高于其他各组(P＜0.05);LVIDd在各心肌梗死干预组之间无显著差异(P＞0.05),但明显低于假手术组(P＜0.05).结论 超声微泡介导MCD-microRNA干扰质粒靶向转染人梗死后心肌,可增加丙二酰辅酶A含量,降低乳酸含量,虽不能抑制心室扩张,但可明显延缓心功能的恶化.     

利拉鲁肽对2型糖尿病患者血浆脂联素水平的影响

目的:观察2型糖尿病(T2DM)患者血浆脂联素(APN)水平的变化及利拉鲁肽治疗后对T2DM患者血浆APN水平的影响。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定T2DM患者及正常人血浆APN水平,分析血浆APN水平与身体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)的关系,观察利拉鲁肽治疗前后T2DM患者血浆APN水平的变化。结果:T2DM患者血浆APN水平明显低于正常值,T2DM患者血浆APN水平与HOMA-IR呈负相关(r=-0.56,P<0.05)。T2DM患者经利拉鲁肽治疗后WHR、BMI、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2h PG)和糖化血红蛋白(Hb Alc)均显著降低;HOMA-β则显著增高(t=10.851,P<0.05),空腹血浆APN水平也显著增高(t=9.754,P<0.05)。结论:利拉鲁肽能有效改善T2DM患者胰岛β细胞功能,同时升高血浆APN水平。     

人中性粒细胞载脂蛋白的临床应用进展

人中性粒细胞载脂蛋白（ human neutrophil lipocalin , HNL）又名人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（ neutro-phil gelatinase－associated lipocalin）,最初是1994年XU等［1］在中性粒细胞二级颗粒中发现的一种新型分泌型蛋白,与炎症、信号转导、免疫反应及肿瘤的发生发展等过程密切相关。对HNL生物学特征及其与疾病发展机制的研究进一步明确了其在相关疾病诊疗中的价值。肾损伤因缺乏早期标志物而导致的严重后果依然没有明显改善,肾脏损伤的早期应激反应表明,最有价值的标志物就是HNL。另有研究显示,采用HNL检测区分急性细菌和病毒感染时,其敏感度和特异度高达97％和96％［2］。可见,HNL检测有望协助临床医生更好地鉴别诊断急性细菌和病毒感染。目前有关HNL的介绍多集中于肾损伤方面,但其在感染性疾病中的作用却较少报道。因此,本文在介绍HNL对肾损伤诊疗作用的同时,对HNL作为感染指标的相关研究作一综述,希望为全面研究HNL提供一些新思路。     

Ifi204基因表达对大鼠血管外膜成纤维细胞凋亡和迁移的影响

目的探讨ifi204基因过表达与沉默对大鼠血管外膜成纤维细胞(VAF)凋亡和迁移的影响。方法原代培养大鼠VAF,利用携带ifi204基因的慢病毒颗粒或空载体慢病毒颗粒感染VAF,分别作为实验组(ifi204 lv组)和阴性对照组(blank lv组)。用ifi204基因小干扰RNA瞬时干预VAF使其沉默(ifi204 siRNA组)、空白小干扰RNA作为阴性对照组(control siRNA组),未经处理的VAF作为空白对照组(negative组)。流式细胞仪检测细胞凋亡,细胞划痕法和Transwell法测定细胞迁移情况,用real-time PCR和Western blot分别检测mRNA和蛋白表达。结果与blank lv组、control siRNA组、ifi204 siRNA组和negative组相比,ifi204 lv组的P204、P53 mRNA和蛋白表达及细胞凋亡率明显上调(P0.05),细胞迁移速度降低(P0.05)。转染ifi204 siRNA可抑制P204、P53的mRNA和蛋白表达(P0.05),提高细胞活力,抑制细胞凋亡(P0.05),加快细胞迁移速度(P0.05)。结论 ifi204基因表达对大鼠VAF细胞凋亡和迁移的影响可能与激活P53表达有关。     

基地重点病种多囊卵巢综合征患者血标本的质量可控性

多囊卵巢综合征是女性生殖内分泌系统疾病,是妇科疑难疾病。通过对多囊卵巢综合征血标本采集、运输、保存、检测及存档等各个环节的质控管理,确保了血标本在流程管理中质量的稳定性,为多囊卵巢综合征的研究提供了高质量的样本服务,从而为多囊卵巢综合征临床研究提供可靠的检测数据支持,为广大多囊卵巢综合征患者带来了福音。     

干扰素α通过IFI16和P21影响人血管内皮细胞凋亡

目的 观察干扰素α(IFN-α)对人血管内皮细胞(VECs)凋亡的影响并了解其部分机制.方法 应用IFN-α和转染IFN诱导蛋白16基因(IFI16)的siRNA瞬时干预体外培养的VECs,以转染非特异性siRNA设为对照组,RT-PCR法检测IFI16及P21 mRNA表达,Western blot检测IFI16及P21蛋白表达,流式细胞仪Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,IFN-α组IFI16 mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05),细胞凋亡增多(P＜0.05),伴P21 mRNA和蛋白表达增多(P＜0.05);IFN-α干预后再转染IFI16 siRNA,IFI16 mRNA和蛋白表达下调(P＜0.05),细胞凋亡减少(P＜0.05),P21 mRNA和蛋白表达减少(P＜0.05).结论 IFI16及P21参与IFN-α诱导VECs凋亡过程的调控.     

中国人群血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因相关性的荟萃分析

目的:系统评价中国冠心病患者血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因的相关性。方法:计算机检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆、CNKI、VIPH和万方数据库,检索时间截至2018年6月。纳入有关血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因相关性的临床试验,根据Cochrane Handbook 5.0.2质量评价标准评价纳入研究的质量。采用RevMan 5.0软件对数据进行定量合并分析。结果:共纳入7个研究1 611例患者,包括抗血小板药物抵抗组772例,对照组839例。Meta分析结果显示,虽有个别研究显示血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因T、C相关,但将已报道的中国人群血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因的所有研究结果综合来看,血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因无明显相关性。T等位基因与C等位基因[OR=0.39,95%CI:(0.11,1.31),P=0.13]、基因型TT+TC与CC[OR=0.33,95%CI:(0.06,1.76),P=0.19]、基因型TT与CC[OR=0.50,95%CI:(0.12,2.13),P=0.35]、基因型TC与CC[OR=0.25,95%CI:(0.03,2.21),P=0.21]均与血小板抵抗无明显关系。结论:中国人群血小板抵抗与血小板蛋白受体基因无明显相关性。     

口腔专科护士执业环境调查与影响因素分析

目的了解口腔专科护士执业环境现状及影响因素,为口腔专科护理人力资源管理提供参考。方法应用护士执业环境测评量表(修订版)于2019年3-4月对陕西省33家不同口腔诊疗机构的439名口腔专科护士进行护士职业环境测评和分析,其中口腔专科医院4家、综合医院口腔科17家、口腔民营诊所12家。结果口腔专科护士执业环境测评总体评价为(75.78±19.18)分,医护合作、质量管理、人力配备得分较高;医院管理参与度、薪酬待遇、社会地位得分较低。不同类型口腔诊疗机构中,民营口腔诊所得分最高,其次是综合医院口腔科,口腔专科医院得分最低。不同类型口腔诊疗机构在"医院管理参与度""领导与沟通""内部支持""医护合作""社会地位"5个维度中差异有统计学意义(P0.05)。不同年龄、学历、职称、工作年限与护士执业环境评价存在一定的相关性,其中护士的年龄、学历、专业技术职称、工作年限均与"领导与沟通"维度呈负相关;此外,护士学历、专业技术职称与"内部支持""社会地位"呈负相关;护士学历与"医院管理参与度""医护合作""人力配备""薪酬待遇"维度呈负相关。表明随着年龄、学历、职称、工作时间的不断增长,相关维度护士职业环境测评得分越低。结论不同类型口腔诊疗机构中,口腔民营诊所护士的执业环境状况较好,一定程度说明民营口腔诊所在人员培养、管理模式、绩效考核、患者服务等方面的管理具有借鉴之处,口腔专科医院应进一步分析护士执业环境测评结果,改进绩效考核方式,改善护士薪酬待遇,实施激励机制,不断提升护理质量,保障患者安全,稳定护理队伍。