Ifi204基因表达对大鼠血管外膜成纤维细胞凋亡和迁移的影响

目的探讨ifi204基因过表达与沉默对大鼠血管外膜成纤维细胞(VAF)凋亡和迁移的影响。方法原代培养大鼠VAF,利用携带ifi204基因的慢病毒颗粒或空载体慢病毒颗粒感染VAF,分别作为实验组(ifi204 lv组)和阴性对照组(blank lv组)。用ifi204基因小干扰RNA瞬时干预VAF使其沉默(ifi204 siRNA组)、空白小干扰RNA作为阴性对照组(control siRNA组),未经处理的VAF作为空白对照组(negative组)。流式细胞仪检测细胞凋亡,细胞划痕法和Transwell法测定细胞迁移情况,用real-time PCR和Western blot分别检测mRNA和蛋白表达。结果与blank lv组、control siRNA组、ifi204 siRNA组和negative组相比,ifi204 lv组的P204、P53 mRNA和蛋白表达及细胞凋亡率明显上调(P0.05),细胞迁移速度降低(P0.05)。转染ifi204 siRNA可抑制P204、P53的mRNA和蛋白表达(P0.05),提高细胞活力,抑制细胞凋亡(P0.05),加快细胞迁移速度(P0.05)。结论 ifi204基因表达对大鼠VAF细胞凋亡和迁移的影响可能与激活P53表达有关。     

干扰素α通过IFI16和P21影响人血管内皮细胞凋亡

目的 观察干扰素α(IFN-α)对人血管内皮细胞(VECs)凋亡的影响并了解其部分机制.方法 应用IFN-α和转染IFN诱导蛋白16基因(IFI16)的siRNA瞬时干预体外培养的VECs,以转染非特异性siRNA设为对照组,RT-PCR法检测IFI16及P21 mRNA表达,Western blot检测IFI16及P21蛋白表达,流式细胞仪Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,IFN-α组IFI16 mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05),细胞凋亡增多(P＜0.05),伴P21 mRNA和蛋白表达增多(P＜0.05);IFN-α干预后再转染IFI16 siRNA,IFI16 mRNA和蛋白表达下调(P＜0.05),细胞凋亡减少(P＜0.05),P21 mRNA和蛋白表达减少(P＜0.05).结论 IFI16及P21参与IFN-α诱导VECs凋亡过程的调控.     

中国人群血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因相关性的荟萃分析

目的:系统评价中国冠心病患者血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因的相关性。方法:计算机检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆、CNKI、VIPH和万方数据库,检索时间截至2018年6月。纳入有关血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因相关性的临床试验,根据Cochrane Handbook 5.0.2质量评价标准评价纳入研究的质量。采用RevMan 5.0软件对数据进行定量合并分析。结果:共纳入7个研究1 611例患者,包括抗血小板药物抵抗组772例,对照组839例。Meta分析结果显示,虽有个别研究显示血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因T、C相关,但将已报道的中国人群血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因的所有研究结果综合来看,血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因无明显相关性。T等位基因与C等位基因[OR=0.39,95%CI:(0.11,1.31),P=0.13]、基因型TT+TC与CC[OR=0.33,95%CI:(0.06,1.76),P=0.19]、基因型TT与CC[OR=0.50,95%CI:(0.12,2.13),P=0.35]、基因型TC与CC[OR=0.25,95%CI:(0.03,2.21),P=0.21]均与血小板抵抗无明显关系。结论:中国人群血小板抵抗与血小板蛋白受体基因无明显相关性。     

长期雾化吸入糖皮质激素治疗支气管哮喘对患儿生长发育的影响

目的探究长期雾化吸入糖皮质激素治疗支气管哮喘对患儿生长发育的影响。方法选取行长期使用糖皮质激素雾化治疗的50例支气管哮喘患儿作为研究组,另选取同期健康体检者50例作为对照组。比较两组入组时和入组2年后的身高、体重以及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、骨声波速度(SOS)水平。结果入组时,两组身高、体重比较,差异无统计学意义(P>0.05);入组2年后,研究组身高(104.34±2.67)cm、体重(17.85±1.24)kg均优于入组时的(97.83±2.15)cm、(15.64±1.34)kg,对照组身高(104.76±2.58)cm、体重(17.95±1.34)kg均优于入组时的(97.67±2.09)cm、(15.83±1.56)kg,差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组入组2年后身高、体重比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组入组时和入组2年后IGF-1、SOS水平组间组内比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论支气管哮喘患儿使用糖皮质激素长期雾化吸入治疗,不会影响生长发育。     

干扰素α通过P204和P21诱导大鼠原代血管平滑肌细胞凋亡

目的 探讨干扰素-α(IFN-α)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响.方法 应用转染IFI204 siRNA和/或IFN-α瞬时干预体外培养的大鼠VSMCs,以非特异性siRNA转染组为对照组,RT-PCR法检测P204及P21mRNA表达,Western blot检测P204及P21蛋白表达,流式细胞仪Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡.结果 与对照组比较,IFN-α组P204 mRNA和蛋白表达上调(P＜0.01),细胞凋亡增多(P＜0.01),伴P21 mRNA和蛋白表达增多(P＜0.01);IFI204 siRNA转染组P204 mRNA和蛋白表达下调(P＜0.01),细胞凋亡减少(P＜0.01),P21mRNA和蛋白表达减少(P＜0.01);转染IFI204 siRNA后再加IFN-α干预,P204 mRNA及蛋白表达下调(P＜0.01),但P21 mRNA及蛋白表达增多(P＜0.01),促进细胞凋亡(P＜0.01).结论 P204及P21参与IFN-α诱导大鼠VSMCs凋亡过程的调控.     

干扰素诱导蛋白16对人脑血管外膜成纤维细胞增殖与迁移的影响及其机制

 目的：研究干扰素诱导蛋白16(IFI16)对人脑血管外膜成纤维细胞（HBVAFs）增殖与迁移的影响及其可能机制。方法：在HBVAFs中转染针对IFI16基因的小分子干扰 RNA (siRNA) 48 h后, 用2×106 U/L 干扰素-α（IFN-α）处理转染IFI16 siRNA细胞24 h。流式细胞术测定细胞周期,细胞划线法与Transwell法测定细胞迁移能力。应用 real-time PCR法和蛋白免疫印迹 (Western blotting) 法分别测定细胞中 IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果：转染IFI16 siRNA后,HBVAFs中IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平下调,增加了细胞G1/S期转换。IFN-α可诱导HBVAFs中IFI16、p53及p21mRNA和蛋白表达水平上调,同时抑制细胞G1/S期转换与细胞迁移,但在转染了IFI16 siRNA的HBVAFs中IFN-α的上述作用受到抑制。结论：IFI16表达可以抑制HBVAFs增殖和迁移,其机制可能与激活p53和p21的表达有关。     

营养不良型大疱性表皮松解症累及口腔黏膜1例

大疱性表皮松解症 (epidermolysisbullosa ,EB) ,口腔黏膜常被侵犯 ,软腭、牙龈、舌、咽在进食时因摩擦创伤发生大疱和糜烂。本病较少见 ,多为先天性家族遗传性皮肤病。营养不良型又称Goldscheider综合征 ,为常染色体显性遗传和隐性遗传性疾病。隐性遗传于新生儿出生时即发病 ,除口腔粘膜大疱瘢痕外 ,常合并生长发育迟缓。我科遇到 1例 ,报告如下 :患儿 ,男 ,10月龄 ,出生时即发病 ,口腔黏膜、四肢、关节反复出现水疱、大疱破溃糜烂 ,来我科就诊。检查见患儿口内上、下颌牙龈 ,唇、腭、舌、咽黏膜均有水疱 ,破溃疱皮及愈合后遗留的瘢痕 ,…     

干扰素诱导蛋白p204表达变化对大鼠血管平滑肌细胞增殖及p21表达的影响

目的: 观察干扰素诱导蛋白p204对鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及p21表达的影响,探讨p204在VSMCs增殖调控中的作用及可能机制。方法: 应用干扰素 α(IFN-α)处理和p204基因( Ifi204 )的小干扰RNA(siRNA)瞬时干预体外培养的VSMCs,用MTT法测定细胞活力反映细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,用半定量RT-PCR 法和Western blotting 分别检测p204和p21的mRNA和蛋白表达。结果: IFN-α可诱导鼠VSMCs p204 mRNA和蛋白表达上调,降低VSMCs细胞活力和细胞周期G₁/S转换,伴p21 mRNA和蛋白表达上调。转染 Ifi204 siRNA可抑制p204和p21表达,提高VSMCs细胞活力和促进细胞周期G₁/S转换。结论: p204表达可抑制鼠VSMCs的增殖,该效应可能与激活p21表达有关。