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52.
目的:研究干扰素诱导蛋白16(IFI16)对人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAFs)增殖与迁移的影响及其可能机制。方法:在HBVAFs中转染针对IFI16基因的小分子干扰 RNA (siRNA) 48 h后, 用2×106 U/L 干扰素-α(IFN-α)处理转染IFI16 siRNA细胞24 h。流式细胞术测定细胞周期,细胞划线法与Transwell法测定细胞迁移能力。应用 real-time PCR法和蛋白免疫印迹 (Western blotting) 法分别测定细胞中 IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:转染IFI16 siRNA后,HBVAFs中IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平下调,增加了细胞G1/S期转换。IFN-α可诱导HBVAFs中IFI16、p53及p21mRNA和蛋白表达水平上调,同时抑制细胞G1/S期转换与细胞迁移,但在转染了IFI16 siRNA的HBVAFs中IFN-α的上述作用受到抑制。结论:IFI16表达可以抑制HBVAFs增殖和迁移,其机制可能与激活p53和p21的表达有关。 相似文献
53.
1病例资料
患者,男性,45岁。因"双膝外伤后1月,跳跃时突发性双膝疼痛12h复诊"入院。患者于1月前因急刹车致双膝前方受撞击,当时疼痛,并伴双侧髌腱部稍肿胀,能站立及行走,至附近医院拍X线片,未见骨骼异常。未住院治疗。 相似文献
54.
拉米夫定及恩替卡韦治疗非何杰金淋巴瘤相关性HBV再激活的疗效对比研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的对比观察拉米夫定、恩替卡韦在预防和治疗非何杰金淋巴瘤(NHL)合并慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染的患者化疗期间出现HBV再激活的有效性。方法 2006年6月~2010年6月期间,共收集NHL合并HBV感染患者84例,在化疗同时服用拉米夫定(100 mg/d)或恩替卡韦(0.5 mg/d),对病毒学突破率,原发性无应答率、病毒学突破相关性肝炎突发等方面进行对比。结果抗乙肝病毒治疗前HBV DNA<103copies/mL组,服用拉米夫定或恩替卡韦的病毒学突破率、肝炎突发率无统计学差异(P>0.05)。抗乙肝病毒治疗前HBV DNA>103copies/mL组,服用拉米夫定的患者病毒学突破率为34.2%,原发耐药率为10.5%,肝炎突发率为26.3%,肝衰竭发生率为2.6%;服用恩替卡韦的患者上述指标分别为4.2%,0%,0%,0%,两者病毒学突破率及肝炎突发率有统计学差异(P<0.05)。结论 NHL并HBV感染患者抗乙肝病毒治疗前HBVDNA<103copies/mL,拉米夫定和恩替卡韦疗效相当;抗乙肝病毒治疗前HBV DNA>103copies/mL的患者恩替卡韦有更低的病毒学突破率及肝炎突发率,能更好地保证化疗的顺利进行。 相似文献
55.
56.
血清铁蛋白与冠心病 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 :探讨血清铁蛋白与冠心病 (CHD)的关系。方法 :对经冠状动脉造影证实的 4 8例CHD患者及6 7例非CHD(NCHD)患者 ,进行血清铁蛋白测定 ,将冠状动脉狭窄病变进行Gensini积分 ,并与血清铁蛋白浓度进行相关分析。结果 :CHD患者血清铁蛋白水平比NCHD组明显升高 (P <0 .0 1) ,血清铁蛋白与冠状动脉狭窄病变Gensini积分明显相关 (r=0 .4 76 ,P <0 .0 1)。结论 :CHD患者血清铁蛋白升高 ,且血管病变越重 ,血清铁蛋白升高越明显 ,因此 ,血清铁蛋白可作为冠状动脉病变程度的参考指标之一 相似文献
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目的 观察冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后左心室功能及血流动力学指标的变化。方法 选取2019年12月至2022年6月在中国人民解放军联勤保障部队第960医院行PCI治疗的84例冠心病患者,分别于PCI术前及术后行心脏超声、左心室造影及血流动力学指标检测。分析患者的一般临床特征,比较PCI前后左心室功能及血流动力学指标的变化情况。结果 84例患者的发病原因包括急性心肌梗死48例(57.14%)、心绞痛36例(42.86%),主要病变部位包括前降支41例(48.81%)、回旋支20例(23.81%)、左主干12例(14.29%)、右冠状动脉11例(13.10%)。心脏超声及左心室造影结果显示,与治疗前相比,PCI治疗后左心室舒张末压、舒张末期容积、等容舒张期压力下降时间常数和室腔硬度常数值明显降低,左心室射血分数、每搏输出量明显增高,差异均有显著性(P<0.05)。血流动力学指标检测结果显示,与治疗前相比,PCI治疗后心率、左心室射血分数、每搏输出量、心脏指数和心输出量明... 相似文献
60.
低频超声对大鼠坐骨神经传导的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:探讨低频超声对大鼠坐骨神经传导及结构的生物学效应,提供低频超声损伤周围神经的依据及特征。方法与结果:34KHz连续波超声以8w/cm2声强处理坐骨神经干后,神经传导速度、动作电位幅度及时程均有不同程度降低。以18w/cm2声强处理后上述指标进一步降低,以32w/cm2超声处理后神经传导能力基本消失。结构观察发现纤维空化,髓鞘、轴突损伤或破坏,轴突中细胞器空化、肿胀或破裂。结论:周围神经结构及传导能力可被低频超声损伤或破坏,在高声能诊疗中应防止对周围神经的副作用 相似文献