一种新型增殖型腺病毒治疗肝癌的体外研究

目的评价增殖腺病毒 CNHK500对肝癌细胞的治疗效果。方法利用病毒增殖实验、细胞活力实验(MTT)、蛋白印迹分析来检测增殖病毒 CNHK500在端粒酶阳性的肝癌细胞株 HepGⅡ、Hep3B、SMMC7721及正常细胞中选择性增殖和溶解细胞的特性。结果 CNHK500感染人肝癌细胞株 HepGⅡ、Hep3B、SMMC7721细胞后大量增殖,在感染后96小时增殖倍数分别为52000、396984.9和632911.3倍,同野生型5型腺病毒(wtAd5)类似。然而在正常细胞中,CNHK500的增殖能力较 wtAd5大大减弱,感染96小时后仅增殖3.1～100倍,而 wtAd5却高达3160～17357倍。MTT 实验观察到在肝癌细胞 HepGⅡ和 Hep3B 中,感染后第7天达到半数杀伤的 MOI 值(IC50)分别为2和0.01,而在正常成纤维细胞 BJ 细胞中却高达1000。在常氧情况下,用蛋白印迹可在肿瘤细胞中检测到腺病毒 E1A 蛋白的表达,但在正常细胞却检测不到。E1B 蛋白仅在缺氧条件下(0.1%O_2)的肿瘤细胞中表达。结论实验结果表明 CNHK500能有效地选择性在肝癌细胞中增殖、复制、杀伤,而在正常细胞中增殖和溶解细胞能力却大大减弱。联合治疗基因,CNHK500可能为肝癌的治疗提供一种新的策略。     

E2F转录因子与肿瘤基因治疗

E2F转录因子与细胞增殖、凋亡及癌变密切相关。各种与E2F转录因子相关的肿瘤基因治疗已在动物实验中取得良好效果。早期基因1A区的2保守区(E1A-CR2)缺失和携带E2F1启动子的增殖型腺病毒载体，可选择性在多种肿瘤细胞中增殖，其增殖能力甚至超过了野生腺病毒，是非常有潜力的肿瘤基因治疗手段。现对E2F转录因子在细胞周期调控、凋亡、肿瘤发生及相关肿瘤基因治疗等方面的研究作一综述。     

容易误诊为原发性肝癌的肝脏良性占位性病变(附74例临床病理报告)

 目的　通过对容易误诊为肝细胞癌的肝脏良性占位性病变临床病理特征总结分析 ,有助提高其诊断率。方法　复阅 74例经过病理诊断证实的肝脏良性病变临床及其病理资料 ,并进行相关标志蛋白表达的免疫组化检测。结果　在 74例肝脏良性占位性病变中 ,证实肝细胞腺瘤是所有肝脏占位性病变中与肝细胞癌鉴别诊断最为困难的肿瘤。结论　肝脏良性病变手术前往往误诊为肝癌 ,核磁共振检查具有一定的特征性 ,必要时可作肝脏活检病理检查明确诊断 ,为临床治疗提供依据。     

包括腔静脉旁部的肝右尾叶及全尾叶切除

目的 探讨并总结包括腔静脉旁部肝尾叶切除的方法和经验。方法 分别采用右后途径和左侧途径行右尾叶和全尾叶切除；前者附加部分右后叶切除，后者可为单独全尾叶切除或附加左外叶或左半肝切除。结果 成功施行包括腔静脉旁部的肝尾叶切除13例，其中右尾叶切除7例，全尾叶切除6例；全组无手术死亡，术中、术后均无严重病发症发生；术后平均失血量为896.15ml，平均肝门阻断时间为25.40min，术后平均住院12.38天。结论 虽然解剖关系复杂，切除包括腔静脉旁部的肝尾叶安全可行。     

DETECTION OF HUMAN TELOMERASE ACTIVITY BY TELOMERASE TRAP-ELISA ASSAY

ＤＥＴＥＣＴＩＯＮＯＦＨＵＭＡＮＴＥＬＯＭＥＲＡＳＥＡＣＴＩＶＩＴＹＢＹＴＥＬＯＭＥＲＡＳＥＴＲＡＰ—ＥＬＩＳＡＡＳＳＡＹＷｅｉＬｉｘｉｎ卫立辛ＷｕＭｅｎｇｃｈａｏ吴孟超ＹａｎＺｈｅｎｌｉｎ阎振林ＳｈｅｎＦｅｎｇ沈锋ＸｉｅＴｉａｎｐｅｉ谢天培Ｑｉａ...     

肝移植治疗原发性肝细胞癌的进展

肝移植已经成为治疗肝癌的重要手段.选择合适的病人是一个重要的问题,国际通行的是米兰标准,我国一般公认的适应证主要包括:合并有肝硬变失代偿、不能接受肝切除治疗的小肝癌患者和肿瘤多发且波及左右两叶、肝功能严重损害、行切除术后肿瘤容易复发或出现肝功能衰竭者.血管侵犯,细胞分化程度等因素可以影响治疗的预后.围手术期辅助治疗(经皮肝动脉化学栓塞、经皮无水酒精瘤内注射、射频消融,氩氦刀治疗)对于提高肝移植的疗效有一定的意义.     

肝癌合并门静脉癌栓的诊治进展

门静脉癌栓是影响肝癌患者预后的最重要因素之一.文章系统回顾了门静脉癌栓的形成机制、诊断及治疗方面的进展.虽然癌栓可通过影像学检查(尤其是术中B超)得以发现,但癌栓治疗效果一直不能令人满意.术中肿瘤切除加门静脉取栓、加术后肝动脉、门静脉双灌注化疗等综合治疗是目前应用较多的疗法.     

肝背部肝癌的外科治疗分析

回顾性分析56例肝背部肝癌施行手术切除病例的临床资料。探讨肝背部肝癌外科手术切除的方式和安全性。结果：全组手术顺利，无手术死亡和术中大出血。部分病例无需输血，并发症发生率低。提示肝背部肝癌手术切除具有相当的难度和风险，熟练掌握解剖第三肝门法行这一特殊部位肝切除是安全可行的方法。     

肝囊腺癌的诊治(附18例报告)

目的探讨肝囊腺癌的诊治方法,提高对肝囊腺癌的认识。方法对18例在2000年1月至2004年12月在我院进行手术治疗并经病理证实为肝囊腺癌的病例进行回顾性分析,收集其临床表现、影像学及病理等资料。结果肝囊腺癌在男女发病比例为9/9,平均年龄51岁。单结节病变占94.44%(17/18),病灶平均直径约10.08cm(3-17cm),1例病灶为多发。AFP及CEA均为阴性,61.11?19.9阴性(11/18)。超声检查示病灶呈囊实性块状回声伴液化,边缘呈菜花样突起。平扫CT示:肝内低密度占位,边缘结节状突起。增强CT示:病灶结节状突起,周边强化,延迟期消失。66.67%的病灶大于10cm(12/18)。所有病例在术后均得到病理证实。其中12例位于肝左叶,3例位于肝右叶,1例位于中肝叶,1例位于尾状叶,1例肝左右叶内均有病灶。18例中6例行囊腺癌切除;2例行剖腹探察术;1例行TAE 活检;9例行肝叶切除 胆囊切除及T管引流术。其中1例行左肝叶切除 胆囊切除 胃癌根治术 淋巴结清扫。1例于术后20个月复发再次手术行胆肠吻合术,6个月后再次复发仅行PMCT,此病人死于术后胆瘘。7例患者死于复发转移。10例患者目前健在无复发和转移(平均随访时间20个月)。结论肝囊腺癌是一种少见的肿瘤,生长缓慢。该肿瘤临床特征明显。临床医师对其病理及临床特征的认识将有助于该疾病的诊治。根治性手术切除是延长患者生存期的有效方法。     

增殖性腺病毒CNHK600-p53的构建及对胰腺癌细胞抑制的体外实验研究

目的 探讨携带p53基因的新型增殖性腺病毒CNHK600-p53的导入能否增加胰腺癌细胞株PANC1对化疗药物的敏感性.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法,观察化疗药物5-FU、丝裂霉素(MMC) 和表阿霉素(epirubicin, EPI)单独应用及与CNHK600-p53联合应用对胰腺癌细胞株PANC1的杀伤效应.结果 PANC1在5-FU浓度为400 μg/ml时细胞抑制率为(65±4.2)%,MMC浓度为1 μg/ml时细胞抑制率为(41±1.9)%,EPI浓度为10 μg/ml时细胞抑制率为(65±1.8)%.转入CNHK600-p53(MOI = 0.625)后再使用上述浓度的化疗药物,PANC1的细胞抑制率分别为(89±5.3)%、(60±2.3)%和(75±1.5)%.当MOI值为0.3125、0.625、1.25时,CNHK600-p53组和Ad-p53组的细胞抑制率分别为(27±2.5)%、(30±3.7)%、(61±4.3)%和(4±2.7)%、(5±3.5)%、(16±4.5)%.结论 单用CNHK600-p53效果优于Ad-p53,携带p53基因的CNHK600-p53能提高胰腺癌细胞株PANC1对化疗药物的敏感性.