Kai1在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其意义

目的 :探讨Kai1(KangAi 1)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义。 方法 :采用免疫组织化学S P法 ,检测 10 8例上皮性卵巢肿瘤和 12例正常卵巢中Kai1的表达情况。结果 :Kai1在卵巢上皮性癌、交界性卵巢肿瘤、良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织中的阳性表达率分别为 2 6 6 %、71 4 %、73 3%和 83 3% ,在恶性肿瘤中的阳性表达较良性肿瘤明显下降 (P <0 0 5 )。卵巢浆液性囊腺癌较粘液性囊腺癌及子宫内膜样癌Kai1阳性表达率显著下降 (P <0 0 5 ) ,在不同细胞分化等级与临床分期间Kai1表达无明显差异 (P >0 0 5 ) ,但在伴有和不伴有淋巴结转移的卵巢上皮性癌中Kai1的阳性表达率有显著差异 (P <0 0 5 )。结论 :Kai1表达下降可能是上皮性卵巢癌发生、发展中的一个早期事件 ,有望成为预测卵巢癌发生转移及判断患者预后的参考指标。     

胰岛素样生长因子l及其受体对子宫肌瘤生长的影响

目的 测定胰岛素样生长因子1(IGF 1)及其受体(IGF 1R)在子宫肌瘤患者的子宫平滑肌瘤组织、血清中的表达,旨在探讨IGF 1、IGF 1R在子宫肌瘤发病机制中的作用。方法 采用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法,测定26例子宫肌瘤患者子宫平滑肌瘤、正常子宫平滑肌组织及血清中IGF1、IGF 1R的表达,每例患者充当组织测定的自身对照,选择30例健康妇女作为血清测定的对照组。结果 ①子宫平滑肌瘤组织中IGF 1、IGF 1R的表达较正常子宫平滑肌增强,进行统计学分析,两组差异有显著性(P<0.01)。②子宫肌瘤患者血清中IGF-1表达与对照组差异无显著性(P>0.05);IGF1R表达较对照组增强,两组差异有显著性(P<0.01)。结论 由此推测子宫平滑肌瘤组织中IGF 1、IGF 1R过度表达可能是子宫肌瘤发生的机制之一,IGF 1主要以自分泌、旁分泌作用方式促进肌瘤的生长,IGF 1可能是子宫肌瘤生长的调节因子。     

人类α型叶酸受体基因的克隆及其真核表达载体的构建

目的 探讨如何以人类α型叶酸受体(FOLR-1)基因为基础构建核酸疫苗。方法 应用RT-PCR技术，从人类卵巢癌细胞系-SKOV3细胞中扩增FOLR-1基因，插入克隆载体pGEM-T Easy，经DNA自动测序仪测序证实后，以亚克隆法构建于真核表达载体pcDNA3．1( )，并使用限制性内切酶酶切鉴定。结果 从卵巢癌细胞系SKOV3中成功扩增出FOLR-1基因，并克隆人pcDNA3．1( )载体。结论 成功构建FOLR-1的重组克隆及真核表达载体，为今后利用FOLR-1进行卵巢上皮性肿瘤的免疫及导向治疗研究打下了基础。     

rHuEpo对子宫内膜异位症异位子宫内膜细胞生物学行为的影响

目的:观察rHuEpo对原代培养的子宫内膜异位症异位子宫内膜细胞生物学行为的影响.方法:培养原代子宫内膜异位症异位子宫内膜细胞及正常子宫内膜细胞,分为4组:异位内膜细胞缺氧组、正常内膜细胞缺氧组、异位内膜细胞rHuEpo干预组(浓度50mIU/ml)、异位内膜细胞对照组.观察各组细胞生长活性,Epo - ELISA检测各组细胞上清液中Epo浓度,流式细胞仪检测细胞凋亡比率,超微结构观察.结果:rHuEpo干预组细胞生长趋势好于单纯缺氧组细胞,凋亡比率较低(5.3％).缺氧处理后,异位子宫内膜细胞产生较高浓度的Epo( 14.2±1.7) mIU/rnl,明显高于正常子宫内膜细胞(9.1±1.5mIU/ml,q=13.48,P＜0.01).结论:rHuEpo可以抑制缺氧诱导的异位子宫内膜细胞的凋亡；缺氧可以诱导子宫内膜细胞Epo表达增高.     

矛盾意向训练联合睡眠限制法干预对肝硬化合并睡眠障碍病人睡眠质量及生活质量的影响

[目的]探讨矛盾意向训练联合睡眠限制法干预对肝硬化合并睡眠障碍病人睡眠质量及生活质量的影响。[方法]选取我院2013年7月—2016年7月收治的肝硬化合并睡眠障碍病人87例作为对照组,给予常规护理干预;选取2016年8月—2017年8月收治的肝硬化合并睡眠障碍病人87例作为观察组,给予矛盾意向训练联合睡眠限制法干预。比较两组护理前后睡眠质量及生活质量变化。[结果]观察组病人护理1周后睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、催眠药物、日间功能障碍评分均低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05);观察组病人护理1周后生理功能、生理职能、情感职能、活力、躯体疼痛、总体健康、精神健康、社会功能评分均高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。[结论]矛盾意向训练联合睡眠限制法干预有助于改善肝硬化合并睡眠障碍病人的睡眠质量及生活质量。     

低浓度Celecoxib对卵巢癌细胞SKOV3侵袭的抑制作用的研究

目的探讨低浓度环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂Celecoxib对人卵巢癌细胞系SKOV3侵袭的影响及其相关机制。方法10μmol/L Celecoxib作用SKOV3细胞24h后,细胞外基质黏附试验检测细胞黏附能力,Transwell侵袭小室测定细胞的侵袭力,划痕试验检测细胞的迁移能力,明胶酶谱法(Zymography)检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9活性,Western blot检测MMP-2、MMP-9和E-cadherin的表达;同时利用RNAi技术特异性沉默SKOV3细胞中COX-2的表达,观察上述指标的变化情况。结果10μmol/L Celecoxib作用SKOV3细胞24h后,细胞外基质黏附试验结果表明:SKOV3细胞黏附于matrigel的细胞数明显增加(P<0.05);Transwell侵袭小室实验结果表明:SKOV3细胞穿膜数明显减少(P<0.05),划痕试验结果表明:SKOV3细胞迁移到损伤区的细胞数明显减少(P<0.05)。进一步探讨机制,Zymography结果显示Celecoxib作用SKOV3细胞后,MMP-2、MMP-9的活性降低,Western blot结果显示MMP-2、MMP-9的表达量降低,而E-cadherin的表达量增强。而经特异性沉默COX-2表达的SKOV3/COX-2i细胞未出现上述分子的变化。结论10μmol/L Celecoxib能够增强SKOV3的黏附力,抑制其侵袭和转移能力,其机制可能与增加E-cadherin的表达,抑制MMP-2、MMP-9的活性和表达有关,而这一过程可能是COX-2非依赖的。     

蛋白激酶C激活剂及抑制剂对紫杉醇耐药的卵巢癌细胞中P-糖蛋白表达及功能的影响

目的：探讨PKC（protein kinase C）激活剂及抑制剂对紫杉醇诱导的卵巢癌耐药细胞系A2780／Taxol中P—gp（P—glyco—protein）的表达及功能的影响。方法：免疫细胞化学SP法检测P—gP和PKC-α在耐药细胞A2780／Taxol及其亲本细胞中的表达；Western Blot检测PKC激动剂佛波脂（PMA）和抑制剂十字孢碱（SP）作用后P—gp在2种细胞上的表达水平；以罗丹明123（Rohctamin123，R123）作为荧光探针川流式细胞仪检测PMA及SP对细胞膜P—gp功能的影响。结果：P—gp在耐药细胞A2780／Taxol中呈阳性表达，在亲本细胞中不表达；PMA处理细胞，细胞内R123的平均荧光强度明显减低，Pgp的功能增强而表达量无明显变化；SP处理细胞，细胞内R123的平均荧光强度明显增加，Pgp的功能减弱而表达也无明显减少，结论：PKC通过对P—gp功能的调节而参与卵巢癌紫杉醇耐药的形成。     

Rab25基因siRNA表达载体的构建鉴定及在人卵巢癌细胞A2780中的表达

目的为研究Rab25基因的功能及卵巢癌的基因治疗,构建针对Rab25基因的siRNA表达载体,转染细胞A2780后观察其对Rab25基因表达的抑制作用,为探索卵巢癌基因治疗的新途径打好基础。方法根据基因库上的Rab25mRNA序列,设计并合成两端含有酶切位点的64个碱基的寡核苷酸链。寡核苷酸链退火后用T4DNA连接酶连接到线性化的pSUPER质粒中,并对重组质粒(命名为pSUPER/Rab25siRNA)进行酶切及序列鉴定,后转染卵巢癌细胞A2780,RT-PCR检测转染前后Rab25的表达情况。结果双酶切证实Rab25siRNA表达载体克隆构建成功,插入片段测序结果与合成的siRNA结果一致。RT-PCR检测显示转染卵巢癌细胞A2780后有效抑制了Rab25基因的表达。结论成功构建Rab25siRNA表达载体,为卵巢癌基因治疗开辟新途径。     

医学教育中创新能力培养的意义

医学生创新能力的培养是当前高等医学院校素质教育的主要内容.如何培养医学生的创新能力是值得广大医学教育工作者思考的一个重要问题.本文从医疗卫生事业的变革,教师的主导作用与学生的主体作用以及校园环境等方面对医学生创新能力的培养这一问题展开探讨.