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学科分类
医药卫生 | 401篇 |
出版年
2020年 | 1篇 |
2019年 | 1篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 3篇 |
2013年 | 7篇 |
2012年 | 10篇 |
2011年 | 10篇 |
2010年 | 16篇 |
2009年 | 20篇 |
2008年 | 18篇 |
2007年 | 32篇 |
2006年 | 49篇 |
2005年 | 20篇 |
2004年 | 29篇 |
2003年 | 45篇 |
2002年 | 31篇 |
2001年 | 24篇 |
2000年 | 22篇 |
1999年 | 20篇 |
1998年 | 9篇 |
1997年 | 8篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 3篇 |
1993年 | 1篇 |
1989年 | 4篇 |
1988年 | 2篇 |
1986年 | 1篇 |
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1.
目的:探讨转录因子KLF4在宫颈癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测78例宫颈癌、14例宫颈原位癌、15例慢性宫颈炎及13例正常宫颈组织中KLF4蛋白的表达并分析其与临床病理指标间的关系。结果:KLF4在宫颈癌、宫颈原位癌、慢性宫颈炎及正常宫颈组织中的阳性表达率分别为26.9%,71.4%,73.3%和84.6%,在宫颈癌中的阳性表达较其它各组明显下降(P<0.05)。KLF4在宫颈癌中的表达与组织分型无关(P>0.05),在不同细胞分化等级与临床分期间KLF4表达有明显差异(P<0.05),主要表达于分化较好的组织中,随着分化程度的降低及临床分期的进展KLF4阳性表达率呈下降趋势,在伴有淋巴结转移的宫颈癌组织中KLF4的阳性表达率较不伴转移者显著下降(P<0.05)。结论:KLF4在宫颈癌中的表达与其进展呈负相关,在宫颈癌的发生发展过程中发挥抑癌基因作用,有望成为预测宫颈癌发生及判断患者预后的新的参考指标。 相似文献
3.
目的:观察rHuEpo对原代培养的子宫内膜异位症异位子宫内膜细胞生物学行为的影响.方法:培养原代子宫内膜异位症异位子宫内膜细胞及正常子宫内膜细胞,分为4组:异位内膜细胞缺氧组、正常内膜细胞缺氧组、异位内膜细胞rHuEpo干预组(浓度50mIU/ml)、异位内膜细胞对照组.观察各组细胞生长活性,Epo - ELISA检测各组细胞上清液中Epo浓度,流式细胞仪检测细胞凋亡比率,超微结构观察.结果:rHuEpo干预组细胞生长趋势好于单纯缺氧组细胞,凋亡比率较低(5.3%).缺氧处理后,异位子宫内膜细胞产生较高浓度的Epo( 14.2±1.7) mIU/rnl,明显高于正常子宫内膜细胞(9.1±1.5mIU/ml,q=13.48,P<0.01).结论:rHuEpo可以抑制缺氧诱导的异位子宫内膜细胞的凋亡;缺氧可以诱导子宫内膜细胞Epo表达增高. 相似文献
4.
目的 研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白在卵巢肿瘤的表达.方法 采用免疫组化法检测81例卵巢肿瘤组织蜡块中HIF-1α和MMP-2的表达情况,恶性组35例,其中卵巢浆液性囊腺癌26例,卵巢透明细胞癌9例;良性组24例,均为良性卵巢浆液性囊腺瘤;交界性组22例,均为交界性卵巢浆液性囊腺瘤.结果 HIF-1α和MMP-2在卵巢浆液性囊腺癌组织中阳性率显著高于交界性卵巢浆液性囊腺瘤和良性卵巢浆液性囊腺瘤,并随随着分化程度的降低和临床分期的增加,HIF-1α和MMP-2蛋白表达阳性率均升高(趋势χ2=7.74~12.52,均P<0.05).结论 HIF-1α和MMP-2的表达可促进卵巢癌的发生和侵袭. 相似文献
5.
辛晓燕 《中华肺部疾病杂志(电子版)》2015,(3):354-356
重症肺炎是呼吸系统严重感染性疾病,多见于老年患者,发病急,进展快,预后差,患者除了肺炎的临床表现外,多伴有呼吸衰竭、其他脏器功能障碍等,严重影响患者心理健康和威胁生命安全。抗生素是治疗老年重症肺炎的有效措施,结合中医治疗效果更优\[1\],而护理在治疗期间的作用,对治疗具有重要意义,刘艳妮等\[2\]在老年重症肺炎合并弥漫性肺泡出血治疗中采用精心护理措施方案,帮助患者有效缓解了临床症状,协助患者度过了危险期,提高了治疗效果。 相似文献
6.
[目的]探讨矛盾意向训练联合睡眠限制法干预对肝硬化合并睡眠障碍病人睡眠质量及生活质量的影响。[方法]选取我院2013年7月—2016年7月收治的肝硬化合并睡眠障碍病人87例作为对照组,给予常规护理干预;选取2016年8月—2017年8月收治的肝硬化合并睡眠障碍病人87例作为观察组,给予矛盾意向训练联合睡眠限制法干预。比较两组护理前后睡眠质量及生活质量变化。[结果]观察组病人护理1周后睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、催眠药物、日间功能障碍评分均低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05);观察组病人护理1周后生理功能、生理职能、情感职能、活力、躯体疼痛、总体健康、精神健康、社会功能评分均高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。[结论]矛盾意向训练联合睡眠限制法干预有助于改善肝硬化合并睡眠障碍病人的睡眠质量及生活质量。 相似文献
7.
目的:检测Notch1在卵巢上皮性肿瘤的表达,探讨其在卵巢癌的形成和转化过程中的表达特点及其与卵巢癌临床病理学参数的关系。方法:采用免疫组化法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法及Western blot法检测109例卵巢癌(其中65例为单侧卵巢癌)、65例单侧卵巢癌患者健侧卵巢(配对对照)及48例正常卵巢组织(正常对照)中Notch1的表达。结果:(1)卵巢癌中Notch1阳性表达率[95.4%(104/109)]显著高于配对对照组[7.7%(5/65)]和正常对照组[6.3%(3/48)](P〈0.01),而后两组则无显著差异(P〉0.05)。(2)卵巢癌中Notch1的表达与临床分期(FIGO)及病理分化程度有关(P〈0.01),临床分期越高、分化程度越低,Notch1的表达越高;而与年龄、家族史、肿瘤位置、有无腹水、有无周围组织浸润、有无淋巴结转移、病理类型无关(P〉0.05)。结论:Notch1在卵巢癌的发生发展过程中起着促癌基因作用,为卵巢癌的深入研究提供了一条新思路。 相似文献
8.
9.
survivin基因RNA干涉对宫颈癌裸鼠移植瘤生长及凋亡和顺铂化疗敏感性的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察survivin基因RNAi对宫颈癌裸鼠移植瘤生长、凋亡和化疗敏感性的影响。方法随机选择雌性BALB/C-nu/nu裸小鼠24只,细胞接种法建立4组人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型,每天观察裸鼠一般状况及肿瘤生长情况,通过绘制肿瘤生长曲线并计算肿瘤生长抑制率,观察survivin基因RNAi对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响;通过免疫组化SP法检测各组移植瘤组织中survivin蛋白表达情况,TUNEL染色观察survivin基因RNAi对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤凋亡的影响;当肿瘤体积达0.2cm3时给予顺铂化疗以观察survivin基因RNAi对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤化疗敏感性的影响。结果成功建立4组人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型,接种HeLa-s2组裸鼠肿瘤体积在每个检测点均明显小于接种HeLa组;观察结束时,接种HeLa-s2组裸鼠瘤重明显小于接种HeLa组,分别为:(0.369±0.043)g和(1.150±0.136)g(P〈0.05);接种HeLa-s2组裸鼠肿瘤生长抑制率为67.9%。免疫组化结果显示:接种HeLa-s2组裸鼠survivin蛋白表达显著下降;TUNEL染色结果显示:接种HeLa-s2组裸鼠细胞凋亡明显增多,凋亡指数(AI)值达(22.73±1.37)%。顺铂化疗后不同检测点接种HeLa-s2组裸鼠肿瘤体积明显小于接种HeLa组,肿瘤生长明显受抑;观察结束后,接种HeLa-s2组裸鼠瘤重明显小于接种HeLa组,分别为:(0.323±0.058)g和(1.347±0.173)g(P〈0.05);接种HeLa-s2组裸鼠肿瘤细胞凋亡明显增多,与接种HeLa组AI比较,接种HeLa-S2组AI明显升高,分别为:(37.38±1.01)%和(5.19±0.61)%(P〈0.05)。结论 survivin基因RNAi可通过下调移植瘤组织survivin蛋白表达抑制移植瘤生长并促进其凋亡,并通过增加顺铂化疗诱导的细胞凋亡,增强顺铂化疗对移植瘤的生长抑制,进而提高移植瘤对顺铂化疗的敏感性。 相似文献
10.
目的研究siRNA(small interfering RNA,siRNA)对宫颈癌Hela细胞中双链RNA(dsRNA)激活的蛋白激酶(protein kinase regulated by dsRNA,PKR)基因的抑制作用,观察其对dsRNA诱导的细胞凋亡的影响。方法采用RNAi技术,对宫颈癌Hela细胞PKR基因进行特异性抑制;用阳离子脂质体与化学合成的Pre-designed anti-PKR siRNA构建转染复合体,反转染Hela细胞72h后提取总蛋白,用Western blot检测PKR蛋白表达水平的变化,用流式细胞仪检测细胞的凋亡率,激酶活性检测法测定半胱氨蛋白水解酶-3(caspase-3)活性变化。结果 siRNA能降低PKR基因的蛋白表达;未转染组的Hela细胞在加入dsRNA后,细胞凋亡明显增加,caspase-3激酶活性增强(P〈0.05)。与对照组相比,转染组的Hela细胞在加入dsRNA后,细胞凋亡显著减少,caspase-3激酶活性降低(P〈0.05)。结论 siRNA可特异有效地干扰宫颈癌Hela细胞内PKR基因的表达,从而影响肿瘤细胞凋亡。dsRNA可通过激活PKR,增强caspase-3激酶活性,而促进Hela细胞的凋亡。 相似文献