榄香烯对小鼠脾洒巴细胞亚群及其调节的辐射保护效应

目的 探讨榄香烯对受照小鼠脾淋巴细胞及亚群间调节作用的保护效应和剂量范围。方法 应用单克隆抗体铺皿法分离受＾６０Ｃｏγ射线分次照射的小鼠脾脏Ｌ３、Ｔ４、Ｌｙｔ２和Ｂ细胞，分别测定榄香烯对以上三种亚群细胞和Ｌ３、Ｔ４，Ｙｙｔ２对Ｂ细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入的影响，同时测定ＳＯＤ活力和ＬＰＯ含量。结果 榄香烯提高了受照２．５Ｇｙ（０．５Ｇｙ×５ｄ）小鼠脾淋巴细胞亚群的辐射抗性，增强了Ｌ３Ｔ４对Ｂ细胞的辅助     

裂变中子照射对小鼠胸腺淋巴细胞亚群的影响 Ⅱ.小鼠经裂变中子照射后胸腺淋巴细胞及亚群的动力学变化

目的：研究小鼠胸腺细胞及其亚群在裂变中子照射后损伤和修复的规律，并与大约相同致死效应的６０Ｃｏγ射线照射后的规律进行比较。方法：测定照后不同时间小鼠胸腺细胞总数和胸腺重量指数，并采用间接免疫荧光法，测定照后不同时间小鼠胸腺淋巴细胞Ｌｙｔ＋２和Ｌ３Ｔ＋４细胞亚群的百分数。结果和结论：裂变中子和６０Ｃｏγ射线照射后小鼠胸腺重量指数均在照后第３天降至最低，而后的恢复速度差不多，但恢复水平前者一直低于后者，３１ｄ时的水平二者无显著差异。两种辐射照射后第３天胸腺细胞数几乎降至为０，随后的恢复中子照射稍逊于γ射线照射，３１ｄ的恢复水平基本一致。小鼠经裂变中子２．３Ｇｙ和６０Ｃｏγ射线４．５Ｇｙ照射后，第１天Ｌｙｔ＋２和Ｌ３Ｔ＋４细胞百分率均下降，水平基本一致。中子照射第３天的Ｌｙｔ＋２和Ｌ３Ｔ＋４细胞百分率降至更低（７０％以下），而γ射线照射的Ｌｙｔ＋２和Ｌ３Ｔ＋４细胞百分率则开始恢复。中子照射后经第７天明显恢复后，又出现第２次下降，３１ｄ仍未恢复至照前水平。γ射线照射后第３１天，Ｌｙｔ＋２细胞已恢复至照前水平，Ｌ３Ｔ＋４细胞则仍低于照前水平。     

裂变中子照射对小鼠胸腺淋巴细胞亚群的影响Ⅰ.胸腺淋巴细胞亚群对裂变中子的辐射敏感性

小鼠经梯度剂量的裂变中子和６０Ｃｏγ射线照射后１ｄ，其胸腺细胞数和胸腺重量指数的变化，都显示了对中子和γ射线有辐射敏感和辐射抗性两种成分的存在，而同一种成分对中子辐射的敏感性又高于对γ射线的辐射敏感性。对中子辐射敏感成分的Ｄ０值依次为０．６４和０．３４Ｇｙ，对γ射线的Ｄ０值则相应为０．８３和０．８７Ｇｙ。ＲＢＥ值分别为１．３０和２．５６。照射后小鼠胸腺Ｔ细胞亚群的变化表明，两种Ｔ细胞亚群的辐射敏感性也是非均质性的，粗略评价，对中子和γ射线的辐射敏感性均是Ｌｙｔ＋２细胞高于Ｌ３Ｔ４＋细胞，而两类细胞对中子的辐射敏感性又均高于对γ射线的辐射敏感性，经计算各类细胞对中子照射的Ｄ３７值，Ｌ３Ｔ４＋细胞为６．１４Ｇｙ，Ｌｙｔ＋２细胞为３．２８Ｇｙ；对γ射线则分别为１１．３８和１０．４２Ｇｙ，由此得到的ＲＢＥ值分别为１．８５和３．１８。     

裂变中子照射对小鼠脾脏淋巴细胞增殖功能的影响

小鼠经梯度剂量的裂变中子和６０Ｃｏγ射线照射，照后１天脾脏淋巴细胞数的变化，显示了其是由对中子和γ射线辐射敏感和辐射抗性两种成分组成，而同一种成分对中子辐射的敏感性又高于对γ射线的辐射敏感性。对中子和γ射线辐射敏感成分的Ｄ０值分别为０．４０Ｇｙ和０．９６Ｇｙ，ＲＢＥ值为２．４０。用丝裂原刺激后的３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定照后小鼠脾脏淋巴细胞的增殖反应，表明脾脏的Ｔ、Ｂ淋巴细胞也是由辐射敏感性不同的两种成分组成。对中子和γ射线敏感性高的Ｔ细胞的Ｄ３７值约为０．８２和０．７５Ｇｙ，Ｂ细胞的Ｄ３７值约为１．０５和２．３８Ｇｙ，ＲＢＥ值相应为０．９１和２．２７。裂变中子２．３Ｇｙ和６０Ｃｏγ射线等效致死剂量４．５Ｇｙ照射后，小鼠脾脏Ｔ淋巴细胞转化功能的损伤和恢复的趋势基本一致。Ｂ淋巴细胞转化功能的损伤和恢复的趋势也基本一致。     

91合剂加速放射损伤小鼠免疫功能的恢复

小鼠于一次全身γ射线（ＳＧｙ）照射前１周或者照射后３周内连续服用９１合剂，可加速小鼠免疫功能的恢复．９１合剂的作用表现为：①加速骨髓造血功能的恢复，给药组小鼠的ＣＦＵ－Ｓ／５×１０４ＢＭＣ和ＣＦＣ／５×１０４ＢＭＣ分别高于未给药组１．４～２倍和１．４～３．１倍．骨髓细胞对ＬＰＳ的增殖反应及Ｂ细胞含量都明显增高．②增强脾细胞对有丝分裂素（ＣｏｎＡ，ＬＰＳ）的反应性（Ｐ＜０．０５～０．０１）。③提高照射小鼠的免疫应答能力．抗体水平及ＤＴＨ反应性显著高于对照组。④用药组小鼠Ｔ淋巴细胞亚群的比值恢复正常．     

OK-432对小鼠γ射线照射后T淋巴细胞功能的修复作用

对溶血性链球菌制剂ＯＫ－４３２促进照射小鼠Ｔ细胞功能的修复作用进行了探讨。方法实验用ＢＡＬｂ／ｃ小鼠，６０Ｃｏγ射线一次全身照射，吸收剂量５Ｇｙ。观察指标：小鼠脾淋巴细胞转化；ＩＬ－２产生及活性测定；迟发型超敏反应性测定。结果ＯＫ－４３２对几个Ｔ细胞亚群均具有作用，促进受照射小鼠对同种异型脾细胞的混合淋巴细胞反应及迟发型超敏反应的修复，促进脾脏中ＴＨ细胞产生ＩＬ－２，并能增强脾细胞对非特异性有丝分裂原的增殖反应。结论ＯＫ－４３２有促进多种Ｔ细胞亚群功能恢复的作用。     

低剂量X射线对淋巴细胞及各亚群细胞功能的刺激作用

作者在研究低剂量辐射对全淋巴细胞刺激性效应的同时，用３种单克隆抗体分离出分化抗原簇＋－４，分化抗原簇＋－８和Ｂ细胞亚群，进一步探讨了低剂量辐射对３种亚群细胞的刺激作用。结果表明，Ｐａｎｎｉｎｇ法分离的各亚群细胞的纯度及存活率均在９０％以上；全淋巴细胞在０．１Ｇｙ剂量范围内有刺激作用，尤以０．１Ｇｙ剂量点效应最大；各亚群细胞在０．２Ｇｙ照射内均有刺激性效应的发生．分化抗原簇＋－４和Ｂ细胞在０．１Ｇｙ剂量点效应最强，而分化抗原簇＋－８在０．０５Ｇｙ点效应最强；相同剂量，分化抗原簇＋－４的刺激效应大于分化抗原簇＋－８；０．５Ｇｙ照射则表现出明显的抑制作用．     

小鼠胸腺和脾细胞对淋巴因子反应的辐射剂量效应关系

作者研究了Ｃ５７ＢＬ／６小鼠经０．１－８．０Ｇｙ Ｘ射线全身照射后淋巴因子效应细胞反应性的变。结果发现，照后２４小时胸腺细胞对ＩＬ－１反应的剂量效应曲线曲两个斜率不同的成分组成，其Ｄ３７分别为１．６５和４．０９Ｇｙ；照后１２和２４小时脾细胞对ＩＬ－２反应的Ｄ３７分别为５．５８和３．４６Ｇｙ；ＣＴＬＬ－２细胞在为０．５－１０Ｇｙ剂量范围内，对ＩＬ－２反应性呈剂量依赖性降低，Ｄ３７为８．７７Ｇｙ。提示     

小鼠胸腺和牌细胞对淋巴因子反应的辐射剂量效应关系

作者研究了Ｃ５７ＢＬ／６小鼠经０．１～８．０ＧｙＸ射线全身照射后淋巴因子效应细胞反应性的变化．结果发现，照后２４小时胸腺细胞对ＩＬ－１反应的剂量效应曲线由两个斜率不同的成分组成，其Ｄ３７，分别为１．６５和４．０９Ｇｙ；照后１２和２４小时脾细胞对ＩＬ－２反应的Ｄ３７分别为５．５８和３．４６Ｇｙ；ＣＴＬＬ－２细胞在为０．５～１０Ｇｙ剂量范围内，对ＩＬ－２反应性呈剂量依赖性降低，Ｄ３７为８．７７Ｇｙ。提示ＩＬ－２效应细胞的辐射抗性高于ＩＬ－１效应细胞．     

裂变中子照射对小鼠胸腺淋巴细胞亚群的影响：Ⅲ.小鼠？…

目的：研究小鼠胸遥细胞及其亚群在裂变中子照射后损伤和修复的规律，并与大约相同致死效应的＾６０Ｃｏγ射线照射后的规律进行比较。方法：测定照后不同时间小鼠胸腺细胞总数和胸腺重指数，并采用间接免疫荧光法，测定照后不同时间小鼠胸腺淋巴细胞Ｌｙｔ＾＋２和Ｌ３Ｔ＾＋４细胞亚群的百分数。结果和结论：裂变中子和＾６０Ｃｏγ射线照射后小鼠胸腺重量指数均在照后第３天降至最低，而后的恢复速度不多，但恢复水平前者一直低于     

分割照射对肝癌移植瘤小鼠脾脏免疫细胞的影响

目的探讨肝癌皮下移植瘤小鼠的分割照射对远端脾脏组织的影响。方法构建荷瘤C57BL/6 J小鼠模型,取对数期生长的小鼠肝癌细胞Hepa 1-6接种于小鼠右侧皮下(1×10^7/只),荷瘤小鼠按随机数表法分为荷瘤对照组和照射组,每组20只。另设10只健康小鼠作为健康对照组。照射组皮下肿瘤给予8 Gy×3次X射线局部照射,剂量率为0.883 Gy/min。照射后第7、14天检测小鼠肿瘤脏器指数、脾脏脏器指数、脾脏病理学改变,以及脾脏T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞亚群、NK细胞的变化。结果与荷瘤对照组相比,照后7、14 d,照射组小鼠肿瘤脏器指数显著降低(t=4.649、26.34,P<0.05),脾脏中NK细胞显著升高(t=3.952、3.633,P<0.05),CD3+、CD4+、CD3+CD4+淋巴细胞以及CD4+/CD8+比值在照后7 d显著降低(t=3.193、3.656、3.219、2.641,P<0.05),CD3+淋巴细胞在照后14 d显著降低(t=3.031,P<0.05),其余指标脾脏脏器指数、B淋巴细胞、CD3+CD4+淋巴细胞、CD8+淋巴细胞变化不显著。结论肿瘤局部照射可引起远隔器官内淋巴细胞比例失衡,导致机体免疫力下降,为放疗免疫损伤提供了新的诠释。     

分割剂量电离辐射对卵巢癌细胞多药耐药的影响

目的 研究不同分割剂量电离辐射方案对卵巢癌细胞多药耐药性的影响.方法 采用卵巢癌亲本细胞SKOV3及其耐药细胞株SKVCR,分别进行假照射、单次照射(10 Gy)、常规分割照射(2 Gy ×5)和超分割照射(1 Gy×2 ×5).MTT方法检测细胞对4种化疗药物硫酸长春新碱( vincristine,VCR)、依托泊苷(etoposide,VP-16)、盐酸吡柔比星(pirarubicin,THP)和顺铂(cisplatin,DDP)敏感性的变化.Western blot检测P-gp蛋白表达量.结果 与SKOV3相比,SKVCR倍增时间增加为1.8倍,P-gp糖蛋白表达增高,4种药物对SKVCR的IC50浓度明显增加(P＜0.05).在SKOV3中,与假照组相比,单次照射后细胞对THP、DDP药敏性降低,常规分割照射后细胞对VCR、THP、VP-16药敏性降低,超分割照射使VP-16药敏性降低;在SKVCR中,与假照组相比,3个照射组对VCR、VP-16的药敏性增高,对DDP的药敏性无明显改变,单次和分割照射均可降低P-gp表达.结论 单次、分割和超分割照射在SKOV3亲本细胞中诱导多药耐药,在耐药株SKVCR中逆转对VCR、VP-16的耐药性.     

西咪替丁对胸部分割照射小鼠脾脏损伤的治疗作用

目的探究西咪替丁(CMTD)对局部分割照射小鼠的治疗作用。方法雄性C57BL/6小鼠30只,随机单位组设计分为对照组、单纯照射组和照射给药组(CMTD,100 mg/kg),每组10只;采用X射线局部分割照射小鼠右胸腔,8 Gy/d照射,连续3 d,累积照射剂量为24 Gy,剂量率为0.883 Gy/min。照射后连续7 d给予照射给药组小鼠灌胃CMTD(100 mg·kg^-1·d^-1),对照组和单纯照射组给予生理盐水。照射后第7天检测小鼠体重、脏器指数、脾脏T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞亚群、NK细胞亚群变化以及脾脏组织病理学改变。结果分割照射对小鼠体重影响不大,但可诱发远端效应,使脾脏脏器指数降低为(0.369±0.011),与对照组的(0.396±0.022)比较,差异有统计学意义(t=2.978,P<0.05);改变脾脏病理结构,脾脏CD3+、CD4+、CD8+、CD3+CD4+、CD3+CD8+淋巴细胞比例显著降低(t=5.754、3.570、4.442、5.281、4.570,P<0.05)。而照射给药组小鼠体重恢复明显,脾脏组织损伤缓解,脾脏淋巴细胞亚群比例恢复,CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+淋巴细胞显著升高(t=3.523、2.706、2.520,P<0.05),但仍低于正常水平。结论CMTD可有效改善X射线分割照射对小鼠脾脏的损伤,提高照后小鼠的免疫功能,可作为潜在的抗辐射治疗药物。     

礁膜多糖的辐射防护及其机制的研究

目的 研究礁膜多糖对小鼠的辐射防护作用及其机制。方法 将昆明种小鼠随机分为正常对照组、照射对照组和3个礁膜多糖组(6、12和24 mg/kg),腹腔给药15d后进行一次性X射线照射,照射剂量为6.0Gy/只,照射后继续给药10d。观察小鼠30d存活率,检测礁膜多糖对小鼠外周血白细胞总数(WBC)、血小板(PLT)、红细胞数(RBC)、脾脏指数、脾脏淋巴细胞增殖能力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响。结果 礁膜多糖组小鼠30 d存活率比照射对照组明显提高,而且礁膜多糖能加速小鼠外周血WBC、PLT和RBC的恢复,显著增高抗氧化物酶GSH-Px 和SOD活性(P<0.01),降低脂质过氧化产物MDA含量,并且明显提高脾脏指数和增强脾脏T淋巴细胞的增殖能力(P<0.01)。结论 礁膜多糖对受照射小鼠有明显的辐射防护作用,其作用机制可能与其保护造血组织、提高机体免疫功能和抗氧化作用有关。     

125I粒子植入联合内分泌治疗前列腺癌疗效观察

目的 回顾性分析¹²⁵I粒子植入联合内分泌治疗T₃N₀M₀期前列腺癌的疗效和不良反应。方法 临床分期为T₃N₀M₀前列腺癌患者22例,行经直肠超声引导¹²⁵I粒子植入联合内分泌治疗。靶区最小周边剂量为140~160 Gy,尿道剂量<400 Gy。中位粒子数74颗(26~90颗),中位粒子活度1.55×10⁷ Bq(1.30×10⁷~1.85×10⁷)Bq。11例行去势手术,11例行药物去势联合抗雄激素治疗。结果 22例患者均顺利完成粒子植入治疗。5年无生化失败生存率为70.6%,总生存率为81.8%。2例于粒子植入术后12个月出现生化失败,1例在术后90个月出现生化失败,重新给予内分泌治疗。粒子植入治疗后1级、2级尿道不良反应发生率分别为54.5%、9.1%,1级和2直肠不良反应发生率分别为22.7%和9.1%,1例出现4级直肠反应。结论 放射性¹²⁵I粒子植入联合内分泌治疗T₃N₀M₀期前列腺癌创伤小、疗效好,可以考虑应用于不愿接受外放疗的患者。     

鼻咽癌调强放疗对海马结构的剂量影响分析

目的 分析鼻咽癌调强放疗中海马结构的受照剂量及相关影响因素.方法 回顾性分析59例鼻咽癌的调强放疗计划,比较不同临床分期鼻咽癌的海马结构受照剂量及特点.结果 59例鼻咽癌患者的海马结构受照剂量受T分期影响明显,Dmax11.1 ～78.2 Gy,Dmean3.2 ～44.6 Gy,T1 ～T4期海马结构受照剂量(Dmax和Dmean)差异均有统计学意义,Dmax(F=24.2,P＜0.05)、Dmean(P=16.3,P＜0.05).其中T3、T4期病例平均受照剂量和体积明显高于T1、T2期,Dmax、Dmean分别为(58.6±14.8)Gy、(20.9±19.3) Gy和(40.8±9.4) Gy、(12.5±5.1) Gy.结论 鼻咽癌调强放疗中,海马结构可能受到较大剂量的照射,肿瘤T分期是重要的影响因素,特别在T3-4期病例放疗中值得关注.     

胶体32P-磷酸铬间质给药对犬累积损伤效应的研究

目的 探讨胶体³²P-磷酸铬(³²P-CP)在正常Beagle犬的肝叶或臀大肌行间质注射的安全性。方法 10只Beagle犬,随机分成间质给药不同剂量(185和370MBq)、不同部位(臀大肌和肝脏)及冷胶体对照5组(n＝2)。术后不同时间点称量体重,行血液生化学检查,ECT轫致辐射显像,组织形态学动态观察及连续测量体表、血液、尿液和粪便放射性计数率值。计量数据以均数±标准差(±s)表示,采用SPSS13.0软件进行统计分析。结果 给药后ECT示肝脏组全肝显影,放射性分布呈团块状不均匀,肌肉组局部放射性持续浓聚,肝脏未见显影。术后第4组犬体重进行性减少,45d时较术前减少2.7kg,余组体重增值均数依序为3.0、1.6、0.8和3.1kg。第4组血小板、红细胞术后有明显减少。分别于给药后23和45d死亡,死亡前谷草转氨酶和谷丙转氨酶均有急剧升高;其余组间血液和血生化学差异无统计学意义。术后体表分区测定以注射部位放射性计数率值为最高,其次为膀胱、脾。肝脏组血液峰时为5min,峰值分别为0.5×10⁷/min和1.0×10⁷/min;肌肉组持续在3×10⁵/min左右。组织学表现肌肉组和肝脏185MBq组4周内有充血水肿改变,8周后组织结构恢复正常;肝脏370MBq组4周内部分肝细胞坏死,6周时见大量肝细胞气球样变,充血水肿明显,肝小叶结构不清。尿液、粪便中放射性计数率肌肉组峰时均数分别为13和12d,峰值为(42.0±3.3)×10⁴/min和(29.6±4.5)×10⁴/min;肝脏组峰时为5和9d,峰值为(49.0±10.2)×10⁴/min和(28.5±7.1)×10⁴/min。至30d肌肉组从尿液和粪便中累积排泄率为36.58%和10.62%,肝脏组为23.48%和8.76%。吸收剂量肝脏组肝脏为(30.6±2.3)、(55.6±4.4)Gy;肌肉组肌肉注射部位为(53.4±3.1)、(98.1±3.3)Gy,肝脏为(2.3±1.3)、(6.5±1.2)Gy。结论 Beagle犬肝脏间质注射794.39MBq/m²,肝脏吸收剂量为56Gy时有较强肝毒性及全身毒副作用,是其致死剂量。肌肉给药463.98～772.93MBq/m²是安全剂量范围。³²P-CP间质给药是适用于治疗凡穿刺所能到达的乏血供及中等血供实体瘤的安全手段。     

基于小动物精准放疗平台构建Wistar大鼠急性放射性食管炎动物模型

目的 基于小动物精准放疗平台(SARRP)建立Wistar大鼠急性放射性食管炎体内模型。方法 将36只Wistar大鼠按照随机数表法分为对照组、40、60和75 Gy组,每组9只。基于SARRP结合照射前磁共振图像(MRI)勾画大鼠食管靶区并制定计划,每次分别照射0、8、12和15 Gy,连续照射5 d,观察大鼠体重、进食量、食管病理和磁共振图像改变。结果 75 Gy组大鼠在照后第6天体重最先出现明显降低(P<0.05),照后第9天各照射组大鼠食管较对照组增粗(F=14.20,P<0.05)。照后第9天HE染色显示,40 Gy组放射性食管炎形成率为4/5,60 Gy 组食管炎形成率为5/5,且以轻度食管炎为主,75 Gy组食管炎形成率为5/5,其中3/5表现为重度。照后第9天各组大鼠病理损伤评分[M(Q₁, Q₃)]为0、1.0(0.5, 2.5)、1.0(1.0, 2.5)和4.0(1.5, 6.0),75 Gy组与对照组相比,差异有统计学意义(H=12.69,P<0.05)。动态监测颈部MRI图像后发现,照后第9天时各照射组大鼠食管信号增强变宽。结论 本实验基于小动物精准放疗平台结合MRI成功建立大鼠的急性放射性食管炎动物模型,75 Gy是最佳照射剂量,且第9天是最佳观察时间点。     

103Pd放射性支架持续照射犬胆管的放射性损伤的实验研究

目的　寻找动物胆管金属内支架植入方法 ,观察动物胆管植入1 0 3 Pd放射性支架 ,胆管腔内照射的放射性损伤。方法　实验动物为雄性健康杂种犬 ,体重 1 5～ 2 0kg。麻醉下经手术植入1 0 3 Pd放射性金属支架于犬的胆管腔内 ,1 0 3 Pd的放射性活度分别为 1 2 5× 1 0 4kBq、1 6 6× 1 0 4kBq、2 2 2× 1 0 4kBq、2 5 9× 1 0 4kBq、2 9 6× 1 0 4kBq和 3 7× 1 0 5kBq ,植入后 30d取出1 0 3 Pd放射性金属支架和胆管 ,后者经组织切片HE染色 ,光镜下进行放射性损伤的评价。结果　放射性活度为 1 2 5× 1 0 4kBq ,光镜下可观察到黏膜损伤 ;放射性活度为 2 2 2× 1 0 4kBq时胆管放射性损伤达肌层 ;放射性活度为3 7× 1 0 5kBq时放射性损伤达胆管壁外膜 ,出现胆管穿孔。根据不同放射性活度照射后 ,胆管的放射性损伤的放射性活度效应曲线得出 ,ED50 为 2 8 2× 1 0 4kBq。结论　1 0 3 Pd金属支架胆管腔内近距离照射有明显的剂量 效应关系 ,为该放射性支架应用于临床治疗胆管良、恶性狭窄提供重要的实验依据     

12C重离子束对人淋巴细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的 探讨¹²C重离子束对人淋巴细胞增殖以及周期、凋亡的影响.方法 ¹²C重离子束照射人淋巴细胞Peng-EBV,吸收剂量分别为0(对照组)、0.5、2.0 Gy.照射后用MTS法检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡.结果 与对照组相比,0.5 Gy照射可以增加细胞增殖活力(t=2.66~14.45, P<0.05),而2.0 Gy照射降低了细胞活力(t=7.65~64.45, P<0.05).受照射细胞的活力存在一个恢复和下降过程,受照后48 h内,细胞数量呈增加趋势,但72 h时细胞数量下降.照射后48 h,两组细胞G₂/M期呈明显上升趋势,高于对照组(t=2.01~99.80,P<0.05),且2.0 Gy组的周期阻滞较0.5 Gy组严重;照射后30 d,细胞周期阻滞恢复到正常水平.照射后12、24、48 h,两照射组与对照组相比,细胞凋亡率差异有统计学意义(t=-3.05~-1.05,P<0.05),在照后24 h最高,48 h明显下降,30 d恢复到对照水平.结论 ¹²C离子束辐射影响人淋巴细胞增殖,诱导人淋巴细胞发生明显的G₂/M期阻滞,并且明显地促进细胞凋亡.