造血干细胞移植后CIK细胞生物治疗的临床观察

目的：观察细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）对造血干细胞移植后血液肿瘤患者维持治疗的疗效。方法2005年9月至2010年6月收治血液恶性肿瘤患者12例,其中行自体造血干细胞移植8例,异基因造血干细胞移植4例;移植造血重建后1~3个月内,利用血细胞分离机分离患者（自体移植）及供者（异体移植）的外周血单个核细胞,在体外用多种细胞因子[抗CD3单克隆抗体（OKT3）、白介素-2（IL-2）、干扰素-γ（IFN-γ）等）]共同培养后获得CIK细胞,分次回输给患者。随访观察患者接受治疗后血常规及骨髓等指标的变化及不良反应,同时记录患者的生存期。结果8例自体干细胞移植患者有2例复发,其中1例17个月后死亡,其余6例长期生存;4例异体干细胞移植患者有1例复发,5个月后死亡,其余3例长期生存;4例患者静脉滴注CIK细胞时出现畏寒、寒战、发热,经对症处理均缓解,其余未见不良反应。结论造血干细胞移植后CIK细胞生物治疗延长了患者的生存期,改善了患者的生活状况,未见明显不良反应。     

树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞体内外抗肺癌的实验效应研究

目的探讨树突状细胞（DC）联合细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）在体内外对肺癌的影响。方法正常人外周血单个核细胞经不同细胞因子作用后培养成DC和CIK细胞,单个核细胞经贴附塑料平皿获得单核细胞,加入GM-CSF,IL-4及TNF-a诱导获得DC,悬浮细胞加入IFN-g,24h后IL-1a,IL-2及CD3McAb诱导获得CIK,将A549制备成肿瘤细胞冻融物,作为肿瘤抗原刺激DC,并将DC与CIK细胞联合培养（DC＋CIK,负载抗原的DC＋CIK）,以CIK细胞单独培养作为对照。用流式细胞仪分析细胞表型,自体混合淋巴细胞反应和异体混合淋巴细胞反应检测其刺激T细胞的的增殖活性。Cytotoxicity TOX96体外杀伤实验测定体外细胞毒活性,同时用A549细胞系建立荷瘤裸鼠模型研究其体内抗肺癌活性。结果在培养的第15d,与负载抗原的DC共同培养的CIK与CIK细胞单独培养细胞相比,增殖速率明显提高[（23.4±2.3）倍vs（16.7±2.7）倍,P〈0.05],CD3＋CD56＋细胞表达水平也明显提高,[（64.3±3.6）%vs（43.9±2.1）%,P〈0.05],同时负载抗原的DC的CIK对A549细胞的体外下细胞毒活性增强,体内实验显示,与单独培养的CIK细胞相比,与负载抗原的DC共同培养的CIK,可明显抑制接种瘤细胞的裸鼠成瘤率,DC＋CIK与负载抗原的DC＋CIK在抗六效应上没有明显差异。结论 DC与CIK细胞共培养后可提高CIK细胞的增殖速率,提高CIK细胞表型的表达水平,增强CIK体内抗肺癌的活性。将来可作为一种临床有效的过继免疫治疗策略。     

树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞体外抗肺癌的实验研究

目的探讨树突状细胞（DC）联合细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）在体内外能否有效的抗肺癌。方法正常人外周血单个核细胞经不同细胞因子作用后培养成DC和CIK细胞,单个核细胞经贴附塑料平皿获得单核细胞,加入GM—CSF,IL-4及TNF—a诱导获得DC,悬浮细胞加入IFN—g,24h后IL-1a,IL-2及CD3McAb诱导获得CIK,将A549制备成肿瘤细胞冻融物．作为肿瘤抗原刺激DC,并将DC与CIK细胞联合培养（DC＋CIK,负载抗原的DC＋CIK）,以CIK细胞单独培养作为对照。CytotoxicityTOX96体外杀伤实验测定体外细胞毒活性。结果在培养的第15d．与负载抗原的DC共同培养的CIK与CIK细胞单独培养细胞相比,增殖速率明显提高[（23．4±2．3）倍vs（16．7±2．7）倍,P〈0．05],CD3＋CD56＋细胞表达水平也明显提高,[（64．3±3．6）％vs（43．9±2．1）％,P〈0．05],同时负载抗原的DC的CIK对A549细胞的体外下细胞毒活性增强。结论DC与CIK细胞共培养后可提高CIK细胞的增殖速率,提高CIK细胞表型的表达水平,增强CIK抗肺癌的活性．将来可作为一种临床有效的过继免疫治疗策略。     

负载MAGE-A3抗原的树突状细胞与细胞因子诱导杀伤细胞共培养对子宫内膜癌肿瘤干细胞及恶性进展的影响

目的:探究负载黑色素瘤相关抗原基因A3(MAGE-A3)的树突状细胞(DC)与细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)对子宫内膜癌肿瘤干细胞及恶性进展的影响。方法:采集人外周血分离单个核细胞，利用细胞因子分别诱导生成DC和CIK;MAGE-A3孵育DC后与CIK共培养，流式细胞仪检测DC-CIK、MAGE-A3-DC-CIK的表型；流式细胞仪分选子宫内膜癌细胞系Ishikawa的CD133⁺干细胞，以子宫内膜癌干细胞作为靶细胞，分别以CIK、DC-CIK及MAGE-A3-DC-CIK作为效应细胞，MTT法检测效靶比为10∶1、20∶1、40∶1的细胞杀伤活性，ELISA法检测联合培养细胞上清液中IFN-γ、IL-2、IL-12、IL-17水平，Annexin V-FITC/PI双染法检测子宫内膜癌干细胞凋亡；建立子宫内膜癌干细胞移植瘤裸鼠模型，尾静脉注射DC-CIK或MAGE-A3-DC-CIK,观察裸鼠肿瘤生长情况，每隔2 d测量瘤体大小，21 d后取肿瘤组织，电子天平称重，HE染色观察肿瘤组织病理形态学变化，免疫组织化学染色检测肿瘤组织内Ki-67表达。结果:分离获得细...     

自体与异体CIK细胞抗肿瘤效应的对照研究

目的比较自体细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与异体CIK细胞的抗肿瘤效应。方法外周血单个核细胞诱导CIK细胞,以自体细胞单独培养为对照。用MTT法测定杀伤活性,流式细胞术分析免疫表型,ELISA法测定干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果异体CIK细胞增殖能力明显高于自体CIK细胞(P<0.01),CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞比率较相同条件下自体CIK细胞组显著增多(P<0.05),培养7 d,上清液中IL-12、IFN-γ、TNF-α水平均比自体CIK细胞培养的水平高(P<0.05),对白血病细胞与淋巴瘤细胞的杀伤率显著高于自体CIK细胞(P<0.01)。结论异体CIK细胞比自体CIK细胞有更强的抗肿瘤效应。     

来源于干细胞的树突细胞激活免疫细胞对同源白血病干细胞的杀伤作用

目的:探讨白血病干细胞(LSC)来源的树突细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共同培养对自身LSC的杀伤作用.方法:提取慢性粒细胞白血病加速期(CML-AP)患者的骨髓单个核细胞(BMMC),再应用CD34+CD38CD44+标记BMMC,流式分选仪分选出LSC并扩增、诱导出DC.取同源的单个核细胞诱导出CIK.用流式细胞技术检测DC和CIK细胞免疫表型、DC的p-糖蛋白(P-gp)耐药蛋白表达.荧光原位杂交(FISH)技术检测BCR/ABL融合基因在LSC及DC中的表达,乳酸脱氢酶释放法测定效应细胞对靶细胞的杀伤效应.结果:CIK与DC共培养后,CD40、CD80、CD83及人类白细胞抗原(HLA-DR)的构成均高于共培养前;CD3、CD3CD8、CD3CD56的成熟表型表达率高于共培养前,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).干细胞来源DC的P-gp表达阳性率为(60.61±12.38)％.3种效靶比对应的杀伤率差异有统计学意义(P＜0.01),随着效靶比的增加,细胞杀伤作用增强.结论:白血病干细胞来源DC功能正常,与CIK共培养对自身LSC有杀伤作用.     

耐药乳腺癌裸鼠模型免疫治疗初探

目的 耐药乳腺癌表现为治疗效果差,转移率高,死亡率高的一种恶性程度极高的肿瘤性疾病。有研究表明,细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）在树突细胞（DC）辅助下,对耐药肿瘤细胞的杀伤能力可能超过T细胞。本实验利用DC与CIK联合培养,比较在不同条件下对乳腺癌多药耐药细胞株的杀伤效应。 方法 分离健康人外周血获得单个核细胞,分别诱导为树突细胞（DC）和CIK细胞,将人类乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR细胞的冻融物抗原冲击DC（AP-DC）,分别将DC与CIK细胞共培养（AP-DC+CIK 、DC+CIK）,CIK细胞单独培养作对照。用流式细胞仪分析细胞表型,酶联免疫吸附法（ELISA）测定分泌IL-12、TNF-α、IFN-γ和IL-2水平,MTT法测定细胞毒效应。结果 DC和CIK细胞共孵育,使CIK细胞的CD3CD56双阳性细胞的比例及分泌IFN-γ、TNF-α和IL-2的水平增高,DC的成熟表型和分泌IL-12的水平增加,其中均以AP-DC+CIK组增高最为明显,和其他组间比较差异有统计学意义。对乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR的细胞毒效应,AP-DC+CIK组杀伤效应最强, 与DC+CIK组和CIK组比较差异均有统计学意义;结论 经耐药肿瘤抗原负载的DC与CIK共同作用后,其对耐药乳腺癌细胞MCF-7/ADR的抗瘤免疫能力最强,为临床治疗耐药肿瘤带来希望。     

CD34 +自体干细胞移植联合DC-CIK细胞免疫治疗复发难治性淋巴瘤疗效观察

目的 研究CD34+自体造血干细胞移植联合树突细胞-细胞因子诱导杀伤细胞(DC-CIK)免疫治疗复发难治性淋巴瘤的临床疗效及安全性.方法 选择2011年1月-2014年5月48例复发难治性淋巴瘤患者作为研究对象,按临床治疗方法分为对照组和观察组,每组24例,对照组在淋巴瘤常规治疗基础上加用CD34+自体干细胞移植治疗,观察组在对照组基础上联合DC-CIK细胞免疫治疗.治疗结束后比较评价两组临床疗效、不良反应以及预后情况.结果 观察组临床总有效率明显高于对照组(P＜0.05).两组治疗期间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).观察组平均生存时间20个月,中位生存时间18个月;对照组平均生存时间16个月,中位生存时间14个月.观察组总体生存率明显高于对照组(P＜0.05).结论 CD34+自体造血干细胞移植联合DC-CIK细胞免疫治疗复发难治性淋巴瘤患者可取得较好的临床疗效,安全性高,不良反应少,且预后效果尚可.     

DC-CIK细胞免疫治疗肿瘤患者的护理

DC免疫治疗可负载肿瘤抗原信息,启动抗肿瘤细胞免疫反应特异性,启动机体细胞免疫反应,并产生高效免疫应答,诱导免疫记忆、从而具有预防肿瘤复发与转移的功效。CIK细胞是将人体外周血单个核细胞在体外用多种细胞因子,如抗CD3单克隆抗体、白细胞介素(IL)-2和干扰素     

树突状细胞、细胞因子诱导的杀伤细胞用于急性白血病治疗的研究

目的:探讨树突状细胞(DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)应用于急性白血病(AL)清除微小残留病(MRD)的方法、疗程、安全性和疗效.方法:34例共45例次AL患者均通过血细胞单采获得自体外周血单个核细胞,以细胞因子体外诱导获得DC和CIK,分别行皮下注射和静脉输注;治疗过程中观察不良反应及安全性;治疗前、后进行T细胞亚群、细胞因子水平、肿瘤坏死因子、微小残留病灶、血常规、骨髓涂片和融合基因等方面检测,评估疗效.结果:骨髓达到完全缓解的患者接受DC、CIK治疗,仅8例出现低热,可自行消褪,安全性良好;所有患者治疗结束后均处于血液学和遗传学缓解状态,T细胞亚群、细胞因子水平、肿瘤坏死因子和微小残留病灶检测取得满意结果;DC、CIK治疗同时可促进化疗后骨髓造血功能的恢复.结论:DC、CIK用于清除AL残留灶的治疗,安全有效,不良反应少,短期疗效肯定.     

CIK细胞治疗乳腺癌的临床疗效评估

目的观察细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）体外细胞毒活性,并观察CIK细胞治疗乳腺癌的近期临床疗效、免疫学活性及副反应。方法35例乳腺癌患者经规范化治疗后,取外周血分离单个核细胞（PBMC）,体外诱导出CIK细胞培养后,观察CIK细胞表型,用MTT法测体外细胞毒活性;所有患者均接受一定剂量的CIK细胞过继免疫治疗,观察其近期临床疗效、免疫反应、不良反应。结果35例患者中,完全缓解24例,部分缓解6例,病情稳定1例,近期有效率为85．71％,疾病控制率为88．57％,无肿瘤进展时间为2～31个月,中位无肿瘤进展时间为15个月。细胞毒活性检测结果显示,当效靶比为16：1时,CIK细胞体外细胞毒活性为77．06±11．62。与CIK细胞回输前相比,患者CD3^＋,CD4^＋,CD8^＋均有明显的升高（P〈0．001）。35例患者在输注CIK过程中1例出现一过性发热（37．5℃）反应。结论CIK细胞在乳腺癌免疫治疗中能诱导机体产生特异性的免疫反应,亦是新的杀伤肿瘤细胞的效应细胞,结合传统的手术和化疗,有较好的临床疗效。     

肿瘤干细胞来源的DC-CIK 对同源肿瘤细胞的杀伤作用

【摘要】目的 观察干细胞负载树突细胞诱导的杀伤细胞（CSC-DC-CIK）作为效应细胞对同源肿瘤细胞的杀伤作用,探讨CSC 抗原参与肿瘤杀伤作用的可行性。方法 培养肾癌细胞株A498 和肺癌细胞株A549,用流式分选术分离纯化CD133+细胞,分别作为肾癌干细胞（KSC）和肺癌干细胞（LSC）,冻融法制备抗原。提取健康产妇脐带血的单个核细胞,体外扩增诱导生成DC 和CIK 细胞。分别用上述CSC 抗原负载DC,与CIK 共培养（CSC-DC-CIK）,流式细胞术分析DC 和CIK 细胞免疫表型,ELISA 法检测细胞因子分泌水平,用乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测CSCDC- CIK 对同源肿瘤细胞的杀伤效率。结果CSC-DC 的DC 免疫表型CD40+、CD80+、CD86+及HLA-DR+的表达均高于单纯DC 的相应免疫表型的表达（P < 0.01）;DC、CSC-DC 与CIK 共培养后的DC 免疫表型CD40+、CD80+、CD86+ 及HLA-DR+的表达均高于共培养前（P < 0.01）;CSC-DC 与CIK 共培养后的DC 免疫表型CD40+、CD80+、CD86+及 HLA-DR+的表达高于DC 与CIK 共培养后的相应免疫表型（P < 0.01）;DC、CSC-DC 与CIK 共培养后的CIK 免疫表型CD3+、CD8+、CD56+的表达高于共培养前（P < 0.01）;CSC-DC 与CIK 共培养后的CIK 免疫表型CD3+、CD8+、CD56+ 的表达高于DC 与CIK 共培养后的CIK 相应免疫表型（P < 0.01）;DC、CSC-DC 与CIK 共培养后的IFN-γ、TNF-α和 IL-2 分泌水平高于共培养前（P < 0.01）;CSC-DC 与CIK 共培养后的IFN-γ、TNF-α和IL-2 分泌水平高于DC 与CIK 共培养后的相应细胞因子表达（P < 0.01）;KSC-DC-CIK 组和LSC-DC-CIK 组对靶细胞的杀伤率为（50.21±4.24）% 和（49.32±3.89）%,明显高于DC-CIK 组的（30.25±3.11）%（F=89.157,P < 0.01）。结论 CSC 抗原负载DC 活化CIK （CSC-DC-CIK）对同源肿瘤细胞有更好的杀伤作用,对其作用机制和临床应用的可能性尚需深入研究。     

耐药乳腺癌免疫治疗的实验研究

目的:探讨耐药乳腺癌抗原负载的树突细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)联合培养后对同种乳腺癌荷瘤小鼠的可能治疗机制.方法:分离健康人外周血获得单个核细胞,分别诱导为DC和CIK细胞,将人类乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR细胞的冻融物抗原冲击DC(AP-DC),分别将DC与CIK细胞共培养(AP-DC+CIK组、DC+CIK组),将细胞经尾静脉注入裸鼠体内,观察不同组荷瘤标本中MDR1的表达、肿瘤细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达.结果:AP-DC+CIK组、DC+CIK组、CIK组及生理盐水组MDR1/β-actin比值分别为0.14、0.57、0.81及0.98.生理盐水组、CIK组、DC+CIK组和AP-DC+CIK组平均凋亡指数差异有统计学意义(P＜0.001).各组Bcl-2及Bax蛋白表达的OD值差异有统计学意义(P＜0.01),Bcl-2/Bax值AP-DC+CIK组＜DC+CIK组＜CIK组＜生理盐水组.结论:经耐药乳腺癌抗原负载的DC与CIK共同作用后,诱导同种乳腺癌细胞凋亡强于单纯DC与CIK共同作用后及单独CIK的治疗效果.     

DC与CIK细胞免疫治疗在血液肿瘤中的临床效果观察

目的：对DC和CIK细胞免疫治疗应用于血液肿瘤术后预防复发和进一步治疗中的临床效果进行观察和分析。方法随机选取2010年7月至2012年7月在我院进行治疗的恶性肿瘤术后患者18例,经CT检查,其中1例患者发生肝脏肿瘤转移,其余17例患者均无肿瘤复发。所有患者在知情且自愿的情况下进行DC和CIK细胞免疫治疗,对患者的病情发展以及存活状况进行统计和分析。结果随访过程中无1例发生死亡,DC和CIK细胞免疫治疗应用于血液肿瘤的术后复发预防中,有94．4％的患者在治疗后临床症状有了明显的改善,食欲有所增加、体力有所恢复、起色也逐渐好转,1例患者无好转,经CT检查为恶性淋巴瘤出现肿瘤转移现象;在DC和CIK细胞免疫治疗的全过程中,出现不良反应的概率为77．8％,经对症处理或者未处理24h均缓解或消失。结论 DC和CIK细胞免疫治疗应用于血液肿瘤复发的预防中具有较好的效果,且不良反应小,在肿瘤术后预防性治疗方案中具有较高的应用价值。     

引流淋巴结树突状细胞对自身肿瘤细胞作用研究

目的　从胃癌患者引流淋巴结中分离和定向诱导培养扩增树突状细胞 (DC) ,观察其经自身肿瘤细胞抗原冲击后对自身细胞因子诱导的杀伤细胞 (CIK细胞 )杀伤活性的影响。方法　取手术切除肿瘤周围转移引流淋巴结 ,提取单个核细胞 ,将贴壁生长的细胞用细胞因子rhGM CSF、rhIL 4、rhTNF α联合诱导培养DC ,然后用自身肿瘤细胞抗原冲击DC并作用CIK细胞 ,最后检测CIK细胞杀伤三种靶细胞 (自身胃癌细胞、K5 6 2和SGC 790 1细胞 )的活性。结果　胃癌患者转移引流淋巴结中的贴壁细胞 ,经细胞因子联合诱导培养 ,DC含量可达 4 5 %。经自身肿瘤抗原冲击的引流淋巴结DC活化的CIK细胞 ,杀伤自身肿瘤细胞活性达 79 3% ,单纯CIK细胞为 33% ,两者比较差异有显著意义 (P <0 0 1) ;而对K5 6 2和SGC 790 1细胞杀伤活性无明显差异。结论　肿瘤周围转移引流淋巴结贴壁细胞在体外能定向诱导扩增出大量DC :DC经自身肿瘤抗原冲击后能明显提高CIK细胞对自身肿瘤细胞的杀伤活性。此结果为肿瘤DC的免疫治疗应用奠定了理论基础     

粒系集落刺激因子对进展型多发性硬化患者造血干细胞的动员效果及安全性

目的：观察粒系集落刺激因子（G-CSF）对进展型多发性硬化（MS）患者造血干细胞动员效果及安全性。方法：34例继发进展型MS患者纳入研究,给予G-CSF5μg/（kg·d）4～6d动员自体造血干细胞。动员后经血细胞分离机收集外周血单个核细胞。应用流式细胞术检测CD34^＋细胞和单个核细胞绝对数,并观察应用G-CSF后不良反应的类型和发生率。于动员前及动员后分别评定患者的扩展残疾状态评分（expanded disability status scale,EDSS）。结果：采集物中CD34＋细胞为（2.68±0.89）×106/kg,单个核细胞为（2.98±1.19）×108/kg。移植后中性粒细胞恢复至〉0.5×10^9/L的中位时间为13d（9～17d）,血小板恢复至〉50×10^9/L的中位时间为16d（11～21d）。移植相关死亡率为0。在G-CSF动员过程中有17例患者（50%）出现肌痛及乏力症状,未用药物治疗症状消退。2例患者在用药期间EDSS评分增加0.5分,与动员前相比差异无统计学意义（P=0.16）。结论：对于自体造血干细胞移植治疗进展型多发性硬化患者,单用G-CSF动员可以达到有效安全的临床要求。     

抗原负载树突状细胞刺激细胞因子诱导的杀伤细胞治疗晚期胃癌的临床观察

目的探讨抗原负载树突状细胞(DC)刺激细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗晚期胃癌的临床疗效及毒副反应。方法采集晚期胃癌患者外周血单个核细胞,洗涤后在体外培养成CIK,同时培养DC,并给予负载抗原,7 d后将DC与CIK共培养,14 d后回输体内,观察疗效。结果CIK治疗晚期胃癌可明显减轻症状,改善患者免疫功能,而无明显副反应。结论CIK治疗可作为晚期胃癌常规治疗的有效辅助手段。     

脐血来源树突状细胞增强CIK细胞对肺癌细胞株的杀伤作用

目的探讨肺癌细胞株A549肿瘤冻融抗原负荷脐血来源树突状细胞(DCs)与CIK细胞混合培养后对A549细胞杀伤活性的影响作用。方法取对数生长期的A549细胞制备肿瘤抗原(Ag),用脐血单个核细胞(CBMC)分别制备DCs和CIK细胞;用负荷Ag的DCs和CIK细胞共培养,诱导Ag-DC-CIK细胞。用流式细胞术检测DC免疫表型,MTT法检测CBMC、CIK、Ag-CIK和Ag-DC-CIK对A549肿瘤细胞株的杀伤活性。结果脐血DCs高表达CD86、CD40,中度表达CD83和CD80,低表达CD11c。实验组细胞(Ag-DC-CIK)对A549细胞的杀伤能力(62%)明显高于对照组(P<0.01),结论肿瘤抗原负荷的DCs能增强CIK细胞对靶细胞的杀伤活性,为DCs的免疫治疗提供了新的思路。     

人脐血CD34+造血干细胞的分离和体外扩增培养问题

目的通过细胞形态学观察以及计数法对分离得到的脐血CD34+造血干细胞进行研究,掌握脐血CD34+造血干细胞的生长规律和体外培养方法。方法采用Isolex50免疫磁珠法分离纯化脐血CD34+造血干细胞。在体外扩增培养中,将细胞因子SCF、IL-3、IL-6、G-CSF、EPO组合成不同实验组进行诱导,以检测单个核细胞数和集落形成单位(CFU)的形成率来找到细胞培养较好的细胞因子组合。结果本研究中使用细胞因子的细胞培养孔的单个核细胞数明显大于无细胞因子的细胞培养孔,使用此5种细胞因子联合对脐带造血干细胞培养效果最好。结论研究结果表明,不同的细胞生长因子组合会对培养CD34+造血干细胞产生不同的作用效果,对单个核细胞的增殖与扩增有明显的促进作用。     

DC/CIK联合免疫治疗妇科恶性肿瘤患者的护理体会

目的:总结39例妇科恶性肿瘤患者DC+CIK免疫治疗后的反应及护理.方法:39例妇科恶性肿瘤患者经采血做DC+CIK细胞体外培养后,再予回输,观察其疗效及不良反应.结果:33例患者治疗后生活质量得到了明显提高,6例患者未见明显改善;除4例患者出现低热,对症处理后好转外,余患者未见其他不良反应.结论:DC+CIK细胞治疗能明显改善妇科恶性肿瘤患者生活质量,值得推广.