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过氧化物酶增殖激活受体(peroxisome proliferatoractivated receptors,PPARs)属于核激素受体家族中的配体激活受体,包括3种亚型:PPARα、PPARβ/δ和PPARγ。PPARγ具有增强机体对胰岛素敏感性,调节体内糖平衡以及脂肪分化、生成等多种生物学功能。通过荧光探针法研究PPARγ与配体结合,对研究PPARγ激动剂作用机制及筛选PPARγ激动剂具有重要的意义。本文针对新型荧光探针法探究PPARγ与配体的结合能力以及筛选PPARγ激动剂研究进行综述。 相似文献
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是核受体超家族成员PPAR之一,其配体作为胰岛素增敏剂已广泛应用于临床2型糖尿病的治疗。PPARγ亚型因基因结构的不同,而呈现组织分布和配体激活的特异性。PPARγ配体除调节糖脂代谢外,对胰岛素敏感性、动脉粥样硬化、炎症以及细胞增殖与分化都具有重要的调控作用。本文通过综述PPARγ的研究进展,初步探讨其临床应用前景以及存在的争议。 相似文献
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PPARγ及其配体与肿瘤侵袭转移关系研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
欧珍珍 《中国现代医药杂志》2010,12(11)
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的转录因子家族,属Ⅱ型核受体超家族成员,1990年由英国科学家Isse mann和Green首先发现[1].目前已知PPAR存在三种亚型,即PPARα、PPARδ(亦称PPARβ)及PPARγ,其中对PPARγ的研究最广泛、最深入.PPARγ最初是在脂肪细胞中被发现,并发现它在脂肪细胞的形成、分化及胰岛素敏感方面起到重要作用[2,3].近年来,PPARγ配体在抑制肿瘤侵袭转移方面显示出了良好的应用前景.因此,本研究拟对PPARγ及其配体在抗肿瘤侵袭转移方面的研究作一综述. 相似文献
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噻唑烷二酮类的降糖外作用 总被引:3,自引:0,他引:3
噻唑烷二酮(thiazolidinedione,TZD)类是近年来发现的一类新型口服胰岛素增敏剂,包括一系列具有2,4-噻唑烷二酮结构的化合物,如Ciglitazone,Pioglizone,Troglizone,Rosiglizone,Englitazone等,它们具有不同的侧链取代基团而药理特点各不相同.目前认为TZD的作用靶点是过氧化物酶体增殖激活受体(PPARγ).它属于核受体超家族成员,最初于脂肪细胞中检测到,有诱导脂肪细胞分化的作用,之后发现它还广泛表达于T淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞及癌细胞等.配体与PPARγ结合并使之激活后与维甲酸类X受体(RXR)或糖皮质激素受体形成异二聚体,再结合于特定DNA序列而使靶基因激活.TZD是PPARγ的高亲和力配体. 相似文献
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过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是一类配体依赖的核转录因子,属于核受体超家族。目前单纯的PPARγ激动剂类药物并不能有效预防糖尿病心血管并发症,而PPARα/γ双重激动剂能在增加胰岛素敏感性的同时还能预防心血管并发症。这类化合物正在临床试验并计划用于治疗伴有心血管并发症的2型糖尿病。研究发现,PPARα/γ双重激动剂具有意想不到的不良反应,这给临床应用带来了一系列的问题。现就PPAR受体双重/泛激动剂研究和发展中存在的问题及前景进行分析。 相似文献
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过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)为配体激活转录因子,属于核激素的亚族,由于其与葡萄糖和脂平衡相关,近年,对其3个亚型(PPARα,PPARγ,PPARδ)在药学等方面进行了很多研究。 相似文献
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《实用口腔医学杂志》2016,(18)
<正>过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体激活的核受体超家族转录因子。PPAR家族包含3个蛋白:PPARα(NR1C1),PPARβ/δ(NR1C2),PPARγ(NR1C3)。与其他核受体一样,所有PPAR亚型在4个功能域中包含5~6个结构区域,称为A/B,C,D和E/F[1]。PPAR调节基因转录的方式是:PPAR被激动剂激活后,与维甲酸类X受体(RXR)结合成一 相似文献
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是核受体超家族成员之一,主要在脂肪组织表达,在调节脂肪细胞分化和胰岛素敏感中起重要作用。噻唑烷二酮为PPARγ的激动剂和胰岛素增敏剂,它在2型糖尿病的治疗中具有较好的疗效;最近的研究表明,PPARγ拮抗剂体外同样具有抗糖尿病作用,有可能发展成为新一代治疗糖尿病的药物。 相似文献
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过氧化物酶体增殖物活化受体δ(PPARδ)是一个由配体激活的核转录因子,属于核激素受体(nuclear hormone receptor)超家族。PPARδ被激活后,能增加逆向胆固醇转运,调节脂质和糖类代谢。因此,PPARδ激动剂有可能成为肥胖、糖尿病、代谢综合征以及动脉粥样硬化等心血管疾病的有效治疗药物。本文对现有的天然及合成PPARδ激动剂进行综述。 相似文献
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目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体罗格列酮(RG)对舒尼替尼(SU)耐药的肾癌细胞血管生成的影响及其作用机制。方法 通过浓度梯度培养建立SU耐药的肾癌细胞株(786-O/SR和A498/SR),构建并转染短发夹PPARγ(shPPARγ)慢病毒载体静默PPARγ的表达。细胞生长曲线观察RG对耐药肾癌细胞生长的影响。人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)小管形成实验观察RG对血管生成的作用,以及与PPARγ表达的关系。Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)和蛋白激酶B/信号传导转录激活因子3(AKT/STAT3)通路蛋白表达的变化。结果 RG抑制SU耐药肾癌细胞的生长。30μmol/L RG抑制786-O/SR和A498/SR细胞生成HUVEC小管的能力,Western blot结果显示VEGF、p-AKT、AKT、p-STAT3、STAT3的表达降低,静默PPARγ可以逆转RG的抑制作用。结论 RG通过激活PPARγ抑制SU耐药肾癌细胞的生长和血管生成,PPARγ配体有可能成为耐药肾癌细胞的治疗药物。 相似文献
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PPARγ基因研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
过氧化物酶体增殖物激活受体 (peroxisome proliferators- activatedreceptor, PPAR)是一类由配体激活的核转录因子,属于核内受体超家族成员.1990 年Issemann等[1]首先发现了这种能被一类脂肪酸样化合物过氧化物酶体增殖剂(peroxisome proliferators, PP) 激活, 而被命名为PP 激活受体( peroxisome proliferator activated receptor, PPAR).根据结构的不同,PPAR可分为α、β(或δ)和γ3种类型,其中PPARγ主要表达于脂肪组织及免疫系统,比其他两个亚型有更高的与脂肪特异过氧化物酶增殖子反应单元的亲和力,它在脂肪细胞分化、调节脂类代谢和胰岛素敏感性扮演着重要角色,受到越来越多的关注. 相似文献
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及配体是影响骨髓间充质干细胞分化与成熟的重要调控因子,可通过降低骨钙素、骨形成蛋白2等成骨细胞特异性成熟因子的表达,抑制成骨细胞的分化,亦可诱导成骨细胞的凋亡,最终导致骨丢失。目前普遍认为PPARγ参与了老年性骨质疏松、绝经后骨质疏松和继发性骨质疏松的发生、发展。PPARγ激动剂噻唑烷二酮类药物(TZDs)因其导致骨量降低、增加骨折发生率而备受争议,通过化学结构修饰将有可能避免这一不良反应发生。 相似文献
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PPAR的结构及其与疾病的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator—activatived receptors,PPAR)是由配体激活的转录因子,属于核激素受体超家族。PPAR的激活对调节体内的多种代谢过程有重要的作用。对于多种人体的疾病,以PPAR作为治疗靶点可以取得明显的效果。本文对PPAR的结构及其与疾病的关系作一综述。 相似文献