肾素-血管紧张素系统与脂肪代谢研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)的多种成分可在脂肪组织中表达。在鼠类动物模型中,RAS促进脂肪细胞生长、分化,甘油三酯储存,细胞肥大,体脂沉积;而在人类成熟脂肪细胞,血管紧张素Ⅱ抑制前体脂肪细胞分化,使脂肪异位沉积在肝脏、骨骼、胰岛组织,从而形成胰岛素抵抗。抑制RAS系统的药物,如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂可能改善肥胖相关的高血压、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗,从而减少2型糖尿病的发生。     

格列美脲胶囊治疗2型糖尿病的临床观察

格列美脲 (ｇｌｉｍｅｐｉｒｉｄｅ,ＧＭ )是第三代磺酰脲类口服降糖药 ,与其它磺酰脲类药比较 ,其特点为高效、长效、用药量小、副作用少。从 1999年 4月至 1999年 9月 ,本研究对四川普渡制药厂研制的新药ＧＭ胶囊与美国ＨＭＲ公司的ＧＭ (商品名Ａｍａｒｙｌ )进行随机对照研究 ,以评价国产ＧＭ对 2型糖尿病的降糖疗效和安全性。一、对象和方法1.受试对象 :按 1985年ＷＨＯ颁布的标准确诊的 2型糖尿病患者 ,且符合降糖药临床试验条件〔1〕。2 .试验方法 :(1)给药方法 :计算机编程随机 (ＳＰＳＳ软件 )法 ,将门诊的合格受试者随机分为试验…     

二甲双胍的临床应用

二甲双胍的临床作用包括控制血糖和糖尿病的危险因素,阻断糖耐量减低或空腹血糖受损,调整糖尿病体质,治疗代谢综合征,改善胰岛素抵抗并治疗胰岛素抵抗相关疾病及多囊卵巢综合征等;还可通过抗蛋白质糖化、抗血小板、抗自由基、抗血管内皮慢性炎症等作用防治糖尿病慢性血管并发症。对慢性心力衰竭可能有益,且不良反应较少。二甲双胍临床适应证有所扩大,可安全地用于糖尿病及其并发症的防治。     

体外受精出生儿童心血管代谢差异的随访研究

根据"成人疾病的发育期起因"学说,在生命早期的关键或敏感时期,对环境刺激的适应性反应可通过生理、代谢及重要内分泌系统的永久性程序重排而产生长期影响.产前发育期中编制心血管及代谢功能障碍长期程序的特定时间窗口已经确定.     

糖适平治疗271例NIDDM的临床评价

271例Ⅱ型糖尿病患者经用糖适平(GL)治疗5或7个月后,空腹及餐后血糖、HbA_1、尿糖及尿蛋白均较治疗前明显降低(P<0.01).空腹及餐后血糖分别较治前平均降低21.48％和25.41％。GL治疗总有效率为85.6％。低血糖反应发生率为0.7％。其他副反应有嗜睡6例,瘙痒、腹胀和面部刺痛各1例。血像及肝肾功能无特殊变化。本药适应证除与一般磺脲类(SU)相同外,尤适于:(1)老年糖尿病;(2)糖尿病伴轻至中度肾功能减退;(3)用其他SU反复有低血糖发作者;(4)其他SU失效者。GL剂量为112.40±66.50mg/d(15～270mg/d),较国外报告为高。     

中国城市中心医院糖尿病健康管理调查

目的　调查中国城市市级中心医院糖尿病控制管理和晚期并发症的状况。方法　在中国49家市级中心医院连续选取治疗一年以上的 2 2 48例糖尿病患者 ,通过回顾病历 ,门诊访谈 ,开展回顾 前瞻的大型调查 ,以收集患者的人口学资料、糖尿病类型及相关治疗、血糖控制及并发症、心血管危险因素和肾功能等资料 ,并采集指血在中心实验室以高压液相色谱法检测HbA1c。结果　入选的 2 2 48例患者年龄为 (61.3± 11.1)岁 ,发病年龄为 (5 2 .8± 11.1)岁 ,其中大部分 (97% )为 2型糖尿病患者。研究人群HbA1c为(7.7± 1.7) % ,2 5 .9%的患者血糖控制理想 (HbA1c<6.5 % )。 41.7%的患者在家中进行血糖自我或尿糖监测。平时作饮食控制和体育锻炼的患者分别为 72 .7%和 5 8.6%。发生率最高的并发症为神经病变 (3 6.2 % ) ,其次为白内障 (3 2 .2 % )和背景性视网膜病变 (2 3 .2 % )。多数 2型糖尿病患者 (62 .0 % )为超重 (BMI≥2 3kg/m2 )。结论　仅有 2 5 .9%的糖尿病患者血糖控制理想 ,因此 ,市级中心医院的糖尿病治疗和管理水平有必要进一步提高 ,包括大力宣传健康的生活方式和血糖自我监测的重要性 ,推广强化治疗 ,以期预防晚期并发症发生     

磺酰脲类口服降糖药物作用机制研究的近况

对磺酰脲(su)作用机制的研究可大致上分为三个阶段。早期(即五、六十年代,SU开始用于糖尿病治疗时)的研究提示磺酰脲的降糖作用是直接作用于β细胞,刺激内源胰岛素分泌。因为动物在切除胰腺后,药物的降糖作用消失。但只要保留10%的胰腺组织,降糖作用仍然存在。 70年代后,由于胰岛素放免测定及受体(R)分析的广泛应用,发现继续使用SU血浆胰岛素基础水平回复到甚或低于治疗前水平     

胰岛素抵抗大鼠胰岛内胰淀素表达对β细胞凋亡的影响及干预研究

背景：本组过去的研究发现高脂饲养大鼠在引起全身性胰岛素抵抗的同时，尚伴有胰岛α细胞和β细胞的胰岛素抵抗，且严重脂毒性可导致β细胞凋亡；二甲双胍可改善糖脂毒性所致β细胞株的胰岛素抵抗哺。2型糖尿病时胰岛内胰淀素沉积增多，并可能与β细胞功能障碍有关。但全身性胰岛素抵抗时胰岛β细胞胰淀素表达及其对β细胞凋亡的影响以及二甲双胍和罗格列酮的作用则不清楚。     

糖耐量受损大鼠胰岛α细胞胰高血糖素及神经肽Y的表达

目的测定并比较胰岛素抵抗(IR)、糖耐量受损(IGT)及2型糖尿病(DM)大鼠模型胰岛α细胞中胰高血糖素(GLC)、神经肽Y(NPY)、β细胞中胰岛素(INS)蛋白表达变化及胰岛中NPY mRNA表达,确定IR、IGT、2型DM大鼠模型胰岛α细胞是否存在IR.方法分别用高脂饮食/缓冲液,高脂饮食/小剂量链脲佐菌素制备IR、IGT与2型DM大鼠模型;采用荧光单标记及双标记法分别对各组大鼠胰岛α细胞中NPY、GLC及β细胞中INS进行蛋白的定位、定量分析.采用原位杂交定位、定量分析胰岛中NPY mRNA.结果实验性IR、IGT及2型DM大鼠模型的生化代谢指标及发病过程与临床相关疾病的表现一致;各组大鼠胰岛α细胞GLC及NPY平均光密度(MOD)值与正常对照组(687±127,275±14)相比,分别为IR组1755±226,646±122;IGT组1720±108,599±63及2型DM组1986±88,585±67,均显著增高(均P＜0.01).与正常对照组(1425±220)比较,上述各组胰岛β细胞INS蛋白表达亦显著增高,3组分别为2073±340(P＜0.01);1976±200(P＜0.01)和1709±184(P＜0.05),表达NPY及GLC的α细胞分布方式由正常的胰岛外周向全胰岛分布改变.正常对照组未发现NPY mRNA表达,但在其余各组是全胰岛表达.结论在IR、IGT及2型DM状态下,升高的GLC及NPY表达未被高胰岛素所抑制.α细胞可能存在内源性的IR.     

18硅烷滤柱在血清醛固酮放射免疫分析中的应用

本文报告18硅烷滤柱(C_(18))醛固酮放免测定实验结果。用改良Mckenzie及Al-DuJaili法合成醛固酮肟-BSA作免疫原,免疫NZ家兔制备抗醛固酮血清。