过氧化物酶体增殖物激活受体δ与中枢神经系统疾病

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferatoractivated receptors,PPARs）是核受体超家族成员,在哺乳动物中存在3种亚型：PPARα、PPARγ和PPARδ。它们的结构相似,     

过氧化物酶增殖激活受体γ与炎症性肠病

过氧化物酶增殖激活受体γ（peroxisome proliferator activated reeeptorsγ,PPARγ）是核受体亚家族过氧化物酶增殖激活受体（peroxisome proliferator activatedreceptors,PPARs）家族中的一个亚型,它在正常结肠上皮上高度表达,在结肠上皮的正常生理功能的维持和局部炎症反应的调控中起重要作用,     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与胰腺疾病的关系

过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ）是一类依赖配体活化的转录因子,属于Ⅱ型核激素受体超家族成员。PPAR-γ是近年来国内外研究的一个热点,现已明确其在细胞增殖分化、炎症反应、糖代谢及脂类代谢具有重要的调节作用。本文就PPARγ与胰腺疾病的关系作一综述。     

PPARγ激动剂的研究进展

过氧化物酶体增殖剂活化受体γ（PPARγ）是一个由配体激活的核转录因子，属于核激素受体（nuclear hormone receptor)超家族。被激动剂激活以后，该受体可以促进葡萄糖的利用以及胰岛素的增敏。因此，PPARγ激动剂有希望成为一类全新的Ⅱ型糖尿病治疗药物。本文对现有的PPARγ天然和合成的激动剂进行一个综述。     

PPARγ及其配体与肿瘤侵袭转移关系研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的转录因子家族,属Ⅱ型核受体超家族成员,1990年由英国科学家Isse mann和Green首先发现[1].目前已知PPAR存在三种亚型,即PPARα、PPARδ(亦称PPARβ)及PPARγ,其中对PPARγ的研究最广泛、最深入.PPARγ最初是在脂肪细胞中被发现,并发现它在脂肪细胞的形成、分化及胰岛素敏感方面起到重要作用[2,3].近年来,PPARγ配体在抑制肿瘤侵袭转移方面显示出了良好的应用前景.因此,本研究拟对PPARγ及其配体在抗肿瘤侵袭转移方面的研究作一综述.     

PPARγ在缺血性脑血管疾病中保护作用的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是配体激活的核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)的一种亚型,其与缺血性脑血管病的密切关系目前已成为研究的热点。本文就PPARγ的一般特性及其神经保护作用研究进展作一综述。     

PPARγ与骨量丢失

过氧化物酶增值活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)家族是一类和甲状腺激素和维甲酸受体密切相关的核受体家族,具有PPARα、PPARβ、PPARγ 3种亚型,其配体为过氧化物体增殖剂、前列腺素代谢物和胰岛素增敏剂等.PPARs不同亚型在体内不同器官的分布及功能也不尽一致.     

PPAR的结构及其与疾病的关系

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator—activatived receptors，PPAR）是由配体激活的转录因子，属于核激素受体超家族。PPAR的激活对调节体内的多种代谢过程有重要的作用。对于多种人体的疾病，以PPAR作为治疗靶点可以取得明显的效果。本文对PPAR的结构及其与疾病的关系作一综述。     

过氧物酶体增殖子激活受体激动剂的治疗作用及其应用潜力

1．过氧物酶体增殖子激活受体激动剂 有三种过氧物酶体增殖子激活受体（peroxisome proliferator-acti-vated receptors，PPAR）亚型即α-、γ-和δ-PPAR，它们都属核受体范畴且均可因脂肪酸及其衍生花生酸类物质而被激活。其中α-PPAR主要表达在会发生脂肪酸分解代谢作用的那些组织如肝脏、棕脂组织、肾脏、心脏和骨骼肌中；γ-PPAR大多限于白色和棕色脂肪组织，另在心脏和骨骼肌中也有较低水平表达。     

PPARγ受体在胃肠恶性肿瘤中的研究进展

1990年Issemann等首先发现了一种能被一类脂肪酸样化合物氧化物酶体增殖剂激活的甾体激素受体,被命名为过氧化物酶体增殖蛋白激活受体(peroxisome proliferator activated re-ceptor,PPAR)。PPARs通过与配体结合活化,再与视黄酸受体(retinoic X receptor,RXR)形成二异聚体,与目的基因上游的PPRE(peroxisome proliferator responsive element结合,形成受体-共调节因子-DNA或蛋白质-DNA复合体,促进目的基因的转录。     

PPARγ与骨代谢的研究进展

过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）是核激素受体超家族成员。PPARγ2亚型是脂肪细胞分化的主要调节因子,对骨髓干细胞的分化方向起关键调控作用,可能是引起骨质疏松的机制之一。本文综述了PPARγ与骨代谢的研究进展。     

过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPARs)激动剂治疗Ⅱ型糖尿病的研究进展

过氧化物酶体增殖因子活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPARs)是核激素受体家族中配体激活受体,主要影响糖尿病的靶蛋白,可以调控葡萄糖、胆固醇及脂代谢紊乱。本文综述了PPARs的结构、分类及其功能,并对单一受体激动剂及PPARα/γ双重激动剂研究进展进行综述。     

新型PPAR激动剂：3，4，5-三取代异噁唑

过氧化物酶体增殖物活化受体（PPAR）为配体激活转录因子，属于核激素的亚族，由于其与葡萄糖和脂平衡相关，近年，对其3个亚型（PPARα，PPARγ，PPARδ）在药学等方面进行了很多研究。     

PPARγ激动剂荧光探针法研究进展

过氧化物酶增殖激活受体(peroxisome proliferatoractivated receptors,PPARs)属于核激素受体家族中的配体激活受体,包括3种亚型:PPARα、PPARβ/δ和PPARγ。PPARγ具有增强机体对胰岛素敏感性,调节体内糖平衡以及脂肪分化、生成等多种生物学功能。通过荧光探针法研究PPARγ与配体结合,对研究PPARγ激动剂作用机制及筛选PPARγ激动剂具有重要的意义。本文针对新型荧光探针法探究PPARγ与配体的结合能力以及筛选PPARγ激动剂研究进行综述。     

过氧化物酶体增殖剂激活受体γ与急性胰腺炎

近年来,在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发病机制中．“白细胞过度激活学说”日益引起人们的重视．而细胞因子在白细胞过度激活以及由此导致的全身炎症反应综合征(systemiic inflammatory response syndrome,SIRS)中起着极为重要的作用。过氧化物酶体增殖剂激活受体(peroxisome oroliferators activated receptor,PPAR）是广泛存在于组织细胞中的核受体,其中的PPARγ与多种细胞因子、粘附分子基因的转录和表达关系密切,并借此影响急、慢性炎症的发生发展．     

PPARγ功能与疾病关系研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome prolifera-tor-activated receptor gamma(PPARγ)对脂质代谢、脂肪形成、细胞分裂和凋亡等多种生物学过程具有调节作用。近年来的研究发现,配体激活PPARγ具有抗肥胖、高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、肿瘤等疾病的有益作用,使得围绕PPARγ受体功能和配体筛选研究成为生物医学和药理学研究的前沿热点,并有望成为治疗上述顽疾的新的药物靶标。该文就PPARγ与疾病关系的研究进展做一综述。     

选择性PPARγ调节剂治疗2型糖尿病的研究

综述已上市的噻唑二烷酮类胰岛素增敏剂作为过氧化物酶体增殖因子激活受体γ(PPARγ)激动剂治疗2型糖尿病的疗效及安全性,并介绍正处于开发阶段的选择性PPARγ调节剂(或部分激动剂)及其三维定量构效关系和药效团的研究。PPARγ是一类位于细胞核内由配体调节的核激素受体,被激动剂激活以后,可以增强胰岛素敏感性。而选择性PPARγ调节剂能有效增强胰岛素敏感性且减少激动剂所产生的副作用,已成为治疗2型糖尿病药物研究的一个新方向。     

选择性PPARγ调节剂治疗糖尿病的研究新进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ是一类主要调控糖脂代谢与脂肪细胞分化的核受体,与肥胖、胰岛素抵抗和糖尿病的发生发展密切相关,其激动剂作为胰岛素增敏剂治疗2型糖尿病也被临床广泛应用。近年来,随着对PPARγ信号通路和胰岛素增敏剂的深入研究,使我们对选择性PPARγ调节剂类胰岛素增敏剂的认识不断完善和更新。该文主要阐述选择性PPARγ调节剂类胰岛素增敏剂的作用机制和药物研究的最新进展。     

过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂安全性研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptors,PPAR）是调控能量代谢、炎症反应、细胞发育和分化相关基因表达的重要核受体。其激动剂已被开发用于治疗糖尿病,血脂异常和动脉粥样硬化等代谢性疾病。PPAR激动剂的不良反应限制了其在临床上的使用以及新型PPAR激动剂的开发。本文对特异性PPAR激动剂相关的毒性类型和毒性机制进行了归纳整理,并介绍了临床试验中双重PPAR激动剂和泛PPAR激动剂的不良反应报道,以期更好地了解PPAR激动剂毒性作用,为设计出安全性更高的PPAR激动剂提供参考。     

EPA、DHA对脂多糖诱导大鼠系膜细胞增殖及PPARγ表达的影响

目的 观察二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）对脂多糖（LPS）诱导大鼠肾小球系膜细胞（GMCs）增殖及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）表达的影响。方法 用脂多糖(15 mg·L^-1)刺激大鼠肾小球系膜细胞,二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸(10、100 μmol·L^-1)分别培养48 h后,采用噻唑蓝（MTT）方法检测肾小球系膜细胞的增殖情况;采用实时定量PCR方法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ mRNA的表达;采用Western Blot方法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ 蛋白的表达。结果 二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸显著抑制脂多糖诱导的肾小球系膜细胞增殖,增加过氧化物酶体增殖物激活受体γ mRNA和蛋白的表达。结论 二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸对受损肾小球系膜细胞的保护作用可能与抑制肾小球系膜细胞增殖,激活潜在的抗炎因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ有关。