卡维地洛治疗慢性心力衰竭对神经激素及镁代谢的影响

目的观察卡维地洛对慢性心力衰竭（心衰）患者神经激素及镁代谢的影响。方法57例心衰患者随机分为2组,分别在常规治疗基础上合用卡维地洛或谷维素治疗8周,治疗前后测定血浆去甲肾上腺素、肾素（PRA）、血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）、醛固酮（ALD）、血浆镁浓度（PMC）、外周血单核细胞镁含量（MMC）及24h尿镁排泄量（UME）,并选择26例健康者为正常对照。结果与正常对照组比较,心衰患者血浆去甲肾上腺素、PRA、Ang—Ⅱ、ALD及尿UME均明显升高,MMC降低（P〈0．01）,UME分别与ALD、Ang—Ⅱ、PRA呈正相关（r=0．41、0．42、0．38,P〈0．01）。卡维地洛治疗后,血浆ALD、PRA、Ang—Ⅱ及尿UME降低（P〈0．05）,MMC增加（P〈0．01）。结论卡维地洛阻断神经激素激活,同时减少尿镁排泄,增加细胞内镁水平。     

首乌降压胶囊对高血压病病人血压及RAAS的影响

目的 观察首乌降压胶囊对高血压病病人血压、血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响，探讨其临床疗效及作用机制。方法 选取符合入选标准的病例68例，随机分为对照组34例与治疗组34例。对照组采用卡托普利片，每片25mg，每日3次，每次1片；治疗组服用首乌降压胶囊。每日3次，每次4粒。均以1个月为1个疗程。观察两组病人的血压、血浆RAAS指标的变化。结果 两组治疗后血压较治疗前均明显下降（P〈0．05），治疗组总有效率（94．1％）与对照组总有效率无差异（85．3％，P〉0．05）。两组治疗后血浆肾素（PRA）、血管紧张素（AngⅡ）、醛固酮（ALD）水平较治疗前均下降（P〈0．05）。结论 首乌降压胶囊能降低和控制高血压病病人的血压。其降压机制可能与其降低血浆及肾脏组织PRA、AngⅡ、ALD水平有关。     

老年慢性心力衰竭患者血浆脑利钠肽、肾素活性及其血钠水平的相关性探讨

目的探讨老年慢性心力衰竭（心衰）的患者血浆脑利钠肽（BNP）、肾素（PRA）活性与血钠水平的关系。方法采用放射免疫法测定51例伴低钠血症的心衰患者（观察组）和45例正常血钠的慢性心衰患者（对照组）的血浆BNP、PRA水平,分析血钠与BNP、PRA的相关性。观察两组90d再住院率。结果观察组血浆BNP、PRA水平较对照组相同心功能级别者显著升高;血浆BNP、PRA水平与血钠呈显著负相关（P分别〈0．01、0．05）;观察组90d再住院率明显高于对照组,P〈0．05。结论低钠血症可加重老年慢性心衰患者的病情,其机制为激活BNP、PRA等神经内分泌因子。     

原发性高血压患者年龄与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

目的：探讨原发性高血压（EH）患者年龄与血浆肾素－血管紧张素－醛固酮（RAS）系统的关系。方法i200例EH患者按年龄分为5组,测定其血浆RAS含量,并进行统计学分析。结果：随着年龄的增加,血浆肾素（PRA）、血管紧张素II（AngⅡ）含量降低（P均〈0．05）,醛固酮（ALD）含量无明显变化（P〉0．05）。直线相关分析表明年龄与PRA,AngⅡ含量呈负相关（r=－0．283,P〈0．001,r=－0．165,P〈0．05）,年龄与脉压呈正相关（r=0．293,P〈0．001）。结论：随着年龄的增加,肾素－血管紧张素分泌减少,醛固酮与肾素呈分离现象。     

收缩性心力衰竭病人血清钠水平与肾素、血管紧张素及醛固酮的关系探讨

目的探讨收缩性心力衰竭病人血清钠水平对血浆肾素-管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 62例收缩性心力衰竭病人按血清钠水平分为正常血钠组(32例)和低钠血症组(28例),测定并比较两组病人的血浆肾素(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平。结果低钠血症组病人血浆ALD、PRA、AngⅡ水平均较正常血钠组显著升高(P0.01);血钠与血浆ALD、PRA、AngⅡ呈显著负相关。结论低钠血症可能促进慢性心力衰竭病人血浆PRA、AngⅡ、ALD分泌增加,心力衰竭伴低钠血症病人的神经内分泌水平激活更明显。     

疏血通注射液对原发性高血压患者RAAS活性的影响

目的：观察疏血通注射液对原发性高血压患者肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）活性的影响。方法将入选的原发性高血压患者随机分为治疗组和对照组,观察两组治疗前后血压、血浆肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）水平及血脂、血流液变学指标的变化。结果治疗后两组患者血浆 AngⅡ、ALD均较治疗前有所降低,治疗组降低更为明显（P＜0．05）,两组患者血浆肾素水平较治疗前升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗组治疗后血压、血脂、血液流变学指标明显改善,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论疏血通注射液对原发性高血压患者 RAAS 活性有明显改善,可降低血浆AngⅡ、ALD的含量,改善血液流变学特性,有效降低血压。     

不同血压心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性

目的为探讨不同血压的充血性心力衰竭(CHF)患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性。方法运用放免法测定收缩压(SBP)<100mmHg(1mmHg=0．133kPa)的CHF患者(LPCHF组,22例),SBP>100mmHg的CHF患者(HPCHF组,25例)及健康人(对照组,18例)血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平。结果LPCHF组及HPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组(P<0．05～0．01),LPCHF组血清钠、SBP及脉压SBP显著低于对照组(P<0．05～0．01);LPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD高于HPCHF组(P<0．05～0．01),LPCHF组血清钠、SBP及脉压SBP显著低于HPCHF组(P<0．05～0．01);CHF患者脉压SBP与血浆AngⅡ及ALD呈显著负相关(r=－0．501,P<0．01,r=－0．439,P<0．01)。结论CHF患者体内RAAS活性增高,且SBP<100mmHg者较SBP>100mmHg更高。     

肾素、血管紧张素Ⅱ及抗利尿激素与肝硬化腹水形成的关系

目的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、抗利尿激素（ADH）与腹水的形成有着密切的关系，本研究旨在通过观察肝硬化患者血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）以及ADH水平，探讨PRA、AngⅡ及ADH与肝硬化患者腹水形成的关系。方法选择47例肝硬化患者，其中Child—Pugh分级A级13例，B级19例，c级15例，肝硬化无腹水13例，腹水伴肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）8例，腹水无HRS26例，应用放射免疫方法分别检测其血浆PRA、AngⅡ及ADH表达水平进行检测，并以30例健康人为对照组进行比较。结果（肝功能）Child—PughB级及C级患者PRAAngⅡ及ADH水平均明显高于对照组与A级组，肝硬化患者在未合并腹水时PRA、AngⅡ及ADH水平与对照组比较无显著差异，在出现腹水后，与对照组比较差异有显著意义（P〈0．01）。腹水伴HRS组与腹水无HRS组比较，有显著差异（P〈0．05）。结论肝硬化患者血浆PRA、AngⅡ及ADH与肝硬化腹水的形成密切相关。     

重组人脑利钠肽对失代偿性心衰患者RAS的影响

目的探讨重组人脑利钠肽（rhBNP）治疗失代偿性心力衰竭（心衰）的疗效,以及其对肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAS）的影响。方法将60例失代偿性心衰患者随机分为两组,在常规治疗基础上,治疗组加用rhBNP,对照组加用硝酸甘油或硝普钠,治疗72 h观察两组疗效;记录其治疗前、治疗后心率、心功能NYHA分级,心脏超声检测左心室舒张末期内径、左心室射血分数（LVEF）,以及血浆肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）变化。结果与对照组比较,治疗组总有效率、LVEF明显升高,心率、血浆PRA、AngⅡ、ALD明显降低（P均〈0.05）。结论rhBNP治疗失代偿性心衰疗效明显,其作用机制可能与拮抗RAS过度激活有关。     

不同剂量缬沙坦治疗心力衰竭患者的临床观察

目的：探讨不同剂量缬沙坦在心力衰竭治疗中的临床价值。方法：99例慢性心力衰竭患者随机分为贝那普利组（A组,10mg／d）,缬沙坦常规剂量组（B组,80mg／d）和缬沙坦大剂量组（C组,80mg,2次／d）,分别测定3组患者治疗前、治疗6个月后血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、脑钠肽（BNP）水平,左室射血分数（LVEF）变化。结果：3组治疗后,血浆AngⅡ、ALD、BNP水平显著下降,LVEF显著增加（P〈0．05）。C组治疗后与A、B组治疗后比较,ALD、BNP显著下降（P均〈0．05）,LVEF显著增加（P均〈0．05）。B组与A组治疗后比较,ALD显著降低（P〈0．05）,其它指标差异无显著性（P均〉0．05）。结论：常规剂量缬沙坦能逆转心室重构,改善心功能,效果与贝那普利相似;大剂量缬沙坦能明显逆转心室重构,改善心功能,效果优于贝那普利和常规剂量缬沙坦。     

不同年龄原发性高血压患者血压变异性与血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平的相关性

目的探讨不同年龄原发性高血压患者血压变异性与血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮水平的相关关系。方法回顾性分析2015年12月至2017年12月间于河南省人民医院高血压科诊断为轻中度原发性高血压的患者,检测血脂、空腹血糖、肾功能、尿酸、卧立位PRA、AngⅡ、醛固酮水平(检测前均暂时停用所有影响PRA水平的降压药物),并同时行24 h动态血压监测。排除继发性高血压后,最终符合入选条件者共300例,按照年龄分为3组:青年组(18～44岁)100例,中年组(45～64岁)110例和老年组(≥65岁)90例,比较3组间PRA、AngⅡ、醛固酮水平与血压变异性的关系。结果 PRA随着年龄增长呈逐渐降低趋势,青年组患者卧立位PRA[分别为1.30(0.60～2.15),3.45(1.23～6.38)μg/(L·h)]较中年组[0.50(0.20～0.90),1.20(0.60～2.70)μg/(L·h)]和老年组[0.30(0.20～0.30),0.40(0.30～0.80)μg/(L·h)]明显升高(P0.05);且中年组患者卧立位PRA较老年组也明显升高(P0.05)。青年组卧立位醛固酮水平较中年和老年组明显升高。老年组患者24 h收缩压变异系数(24hSBPCV)、白天收缩压和舒张压变异系数(dSBPCV和dDBPCV)、夜间收缩压变异系数(nSBPCV)较青年组和中年组高(均P0.05)。Spearman相关分析显示,青年组患者,24hSBPCV与卧立位PRA、AngⅡ、醛固酮水平相关(P0.05);dSBPCV与卧位PRA、立位AngⅡ、卧立位醛固酮水平相关(P0.05);24hDBPCV、dDBPCV与卧立位PRA、醛固酮水平相关(P0.05)。中年组患者,24hSBPCV、dSBPCV与卧立位PRA、AngⅡ、醛固酮水平相关(P0.05);24hDBPCV与卧立位PRA、卧位AngⅡ、卧立位醛固酮水平相关(P0.05);dDBPCV与卧位PRA、AngⅡ水平相关(P0.05);nSBPCV与立位PRA、卧立位AngⅡ及醛固酮水平相关(P0.05);nDBPCV与卧立位PRA水平相关(P0.05)。老年组患者,只有24hDBPCV、nDBPCV与卧立位AngⅡ水平相关,dDBPCV与立位AngⅡ,nSBPCV与立位醛固酮水平相关(均P0.05)。结论中青年轻中度原发性高血压患者血压变异性与血浆肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)水平相关,血浆RAAS水平是血压变异性增加的危险因素之一。     

氯沙坦对心力衰竭患者血浆内皮素-1和降钙素基因相关肽的影响

目的了解心力衰竭患者血浆内皮素-1（ET1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和降钙素基因相关肽（CGRP）的变化，并观察氯沙坦对其的影响。方法测定40例健康者（正常对照组）和90例心力衰竭患者血浆ET-l、AngⅡ和CGRP浓度，随后90例心力衰竭患者被随机分成常规治疗组和氯沙坦组（常规治疗＋氯沙坦50mg每日1次），每组45例。治疗14天后复测血浆ET-1、AngⅡ和CGRP浓度，同时应用彩色多普勒超声显像仪测量正常对照组和心力衰蝎患者治疔前后的左心室射血分数（LVEF）。结果与正常对照组相比较，心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ明显升高（P〈0．01），ET-1和AngⅡ与LVEF呈负相关（r=-0．7l，r=-0．62，P〈0．01），ET-1和AngⅡ呈正相关（r=0．69，P〈0．01）。治疗14天后，氯沙坦组血浆ET-1明显下降（P〈0．01），CGRP显著升高（P〈0．01），LVEF得到改善（P〈0．05）。而常规治疗组无明显变化（P〉0．05）。结论心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ浓度明显升高，且与LVEF呈负相关，血浆CGRP显著下降。氯沙坦具有降低ET-1，升高CGRP并改善LVEF的作用。     

肝硬化患者血钠水平与肾功能损害的关系

目的研究肝硬化腹水患者血钠水平与肾功能损害的关系。方法将115例肝硬化腹水患者分为低血钠组（58例）与正常血钠组（57例）两组,对两组进行血浆肾毒活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、醛固酮（ALD）及肾功能损害的对比研究。结果低血钠组PRA（3.02±0.51）ng.ml-1.小时-1、AⅡ（232.38±47.17）pg/ml、ALD（751.98±87.23）pg/ml,显著高于正常血钠组：PRA（1.41±0.22）ng.ml-1.小时-1、AⅡ（117.77±27.25）pg/ml、ALD（290.26±29.52）pg/ml,t=15.92~37.88,P〈0.01,低血钠组58例中有肾功能损害（尿素氮、肌酐升高）10例（17.24%）,正常血钠组57例中肾功能损害0例,x2=10.77,P〈0.01。结论肝硬化腹水患者发生低血钠时,使PRA、AⅡ、ALD升高,易诱发肾功能损害。     

心力衰竭病人心房利钠肽与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

目的 研究慢性充血性心力衰竭病人心房利钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP）与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系。方法 采用放射免疫分析法测定对受试者血浆血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，ATⅡ）、醛固酮（aldosterone，ALD）及ANP含量。结果 心力衰竭组血浆ANP、ATⅡ、AID显著高于对照组，治疗后血浆水平均下降，与治疗前差异有统计学意义（P〈0．001）。ANP水平与ATⅡ水平呈正相关（P〈0．01），与ALD水平呈正相关、（P〈0．05）。结论 同步监测ATⅡ、ALD、ANP有助于早期发现心力衰竭，判断病情及预后。     

血浆一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在原发性高血压及左室肥厚中的作用

目的探讨血浆一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在原发性高血压（EH）患者中的变化,以及与左室肥厚（LVH）的相关性。方法分别选取EH伴LVH患者、EH不伴LVH患者及正常人各30例,检测血浆NO、AngⅡ水平及左室重量（LVM）,进行组间比较及相关分析。结果（1）EH伴LVH组血NO水平低于EH不伴LVH组、正常对照组俨〈0．01）,EH不伴LVH组NO水平低于正常对照组（P〈0．01）;（2）三组之间血AngⅡ水平与室间隔舒张末期厚度（IVS）、左室后壁舒张末期厚度（LVPW）、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）;（3）血压、LVM与NO呈负相关、与AngⅡ、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）。结论研究结果提示：血浆NO、AngⅡ参与了EH及LVH形成的病理生理过程。     

缬沙坦对老年高血压病患者肾素-血管紧张素系统和血管内皮功能的影响

目的 探讨缬沙坦对老年高血压病患者的降压疗效及对肾素－血管紧张素系统（RAS）和血管内皮功能的影响。方法 36例老年高血压患者，给予缬沙坦80－160mg/d口服，共8w，监测治疗前后血压。用放射免疫法测定治疗前后血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）及内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平。结果 （1）治疗后血压下降总有效率为86．6％（P＜0．01）；（2）治疗后血浆PRA、AngⅡ水平增高，ALD水平降低，治疗前后有显著差异（P＜0．01）；（3）治疗后血浆ET水平降低，而NO水平增高，治疗前后有显著性差异（P＜0．01）。结论 缬沙坦治疗老年高血压降压疗效明显，对RAS阻断更完全，并可以改善内皮功能。     

充血性心力衰竭病人血管紧张素Ⅱ和脑钠素变化及替米沙坦的干预

目的观察替米沙坦治疗充血性心力衰竭（CFIF）的临床疗效及其对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和脑钠素（BNP）的影响。方法将60例CFIF病人随机分为替米沙坦组（30例）和对照组（30例），对照组予以常规治疗，替米沙坦组在常规治疗基础上口服替米沙坦（80～160）mg／d，治疗6个月，观察治疗前后两组左室舒张末期内径（LVDd）和左室射血分数（LVEF）的变化，评价心功能分级，并用放射免疫法测定血浆AngⅡ和BNP含量。结果治疗后替米沙坦组显效率明显高于对照组，心率及LVDd均较治疗前明显下降，且明显低于对照组（P〈0．05或P〈0．01），LVEF明显升高（P〈0．01）。血浆AngⅡ和BNP水平明显降低，并明显低于对照组（P〈0．01）。心功能改善1级～2级，药物副反应少。结论替米沙坦能改善CFIF病人心功能和神经内分泌机制失调。     

医用三氧对慢性重型肝炎患者肝肾综合征的预防作用

目的观察医用三氧对慢性重型肝炎患者肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、肾血流量和肾功能的影响,探讨医用三氧治疗重型肝炎对肝肾综合征的预防作用。方法将98例慢性重型肝炎患者随机分为医用三氧治疗组50例和对照组48例,治疗组为基础治疗加医用三氧治疗系统进行治疗,采用基本自血疗法,抽出患者静脉血100ml,然后与100ml（35μg/ml）的医用三氧混合后再回输到患者体内,隔天一次,疗程20d。对照组用基础治疗。用美国GELOGIQ-7彩色多普勒超声诊断仪作肾血流量的检测,找出肾动脉,电脑自动计算出平均血流速度及血流量,血流量V=π·（D/2）2·V（平均）·HIR（心率）。用放射免疫竞争抑制法检测PRA、AngⅡ、ALD。结果治疗后20d,治疗组PRA、AngⅡ、ALD较治前下降（P〈0.01）,也低于对照组治疗后20d（P〈0.01）,肾血流量较治前升高,也多于对照组治疗后20d（P〈0.01）,肾功能损害（肝肾综合征）的发生少于对照组（P〈0.01）。治疗组存活率高于对照组（P〈0.01）。结论基础治疗加医用三氧治疗慢性重型肝炎,能使PRA、AngⅡ、ALD下降,肾血流量增加,一定程度的防止肝肾综合征的发生,并能提高患者的存活率。     

咪唑安定或异丙酚或联合用于腹部外科老年病人麻醉诱导

目的 研究老年人外科手术的麻醉诱导方法。方法 60例腹部外科老年病人，ASAⅠ-Ⅲ级，随机分为三组，先静注芬太尼4μg／kg，维库溴铵0．1mg／kg，A组咪唑安定0．2mg／kg，B组异丙酚1．5mg／kg，C组咪唑安定0．1mg／kg和异丙酚1．0mg／kg麻醉诱导，注药在1min内完成，气管插管。观察麻醉诱导显效时间，循环的变化；麻醉前T0，麻醉诱导后（T1），插管即刻（T2），插管后5min（T3）的PRA、AngⅡ值变化。结果 麻醉诱导显效时间C组较A组短（P〈0．05），与B组相似（P〉0．05）；与T0相比，三组PRA、AngⅡ于T1、T2、T3各时点值呈下降趋势，T1时下降明显（P〈0．05），T2时A组PRA、AngⅡ值升高显著（P〈0．05），显著高于B、C组同期值（P〈0．05）。与T0比较，A组在T2平均动脉压MAP和心率HR明显上升（P〈0．05），B组在T1MAP和HR明显下降（P〈0．05），C组循环变化轻微（P〉0．05）。血氧饱和度SPO2保持在97％～100％。结论 咪唑寄帘和导丙酚佰用县参年^麻醉诱导的理稠古法。     

2型糖尿病微血管病变与血浆AT-Ⅱ、ET、TXB2、6-Keto—PGF1a的相关性

目的观察血浆血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）、内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6酮前列腺紊（6-Keto-PCF1a）在2型糖尿病（佗DM）微血管并发症中的变化，探讨其对微血管并发症的作用及意义。方法根据有无糖尿病微血管并发症将50例亿DM患者分为并发症组和无并发症组，另择30例健康查体者作为正常对照组。采用放射免疫法分别检测上述指标的含量，并对各变量进行相关分析。结果12DM组血浆AT-Ⅱ、ET、TXB2／6-Keto-PGF1a水平明显高于对照组（P〈0．01），且并发症组高于无并发症组（P〈0．05）。结论12DM患者在发生临床血管病变以前已有广泛的内皮功能受损；血浆AT-Ⅱ、ET、TXB2／6-Keto-PGF1a与T2DM微血管病变的程度密切相关。