组方提取物A的抗光化功效及其机理研究

长期紫外线照射会引发诸多皮肤相关疾病,皮肤的保养越来越受到学者们的广泛关注。本文研究组方提取物A对大鼠抗光老化的影响。通过病理学分析和电镜检测照射部位皮肤组织病理学形态及超微结构;采用免疫组化和荧光定量PCR检测皮肤基质金属蛋白酶1(MMP-1)、MMP-2、MMP-9和Ia抗原的表达以及皮肤组织中I型胶原、III型胶原、结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)基因表达情况。研究表明:与模型对照组相比,组方提取物A低、中、高剂量组照射部位皮肤真皮间质血管扩张、炎细胞浸润、成纤维细胞增生减轻,真皮弹力纤维变性、局灶性蓄积减轻,皮肤表皮厚度、真皮层成纤维细胞数显著降低,照射部位皮肤的超微结构得到改善,提取物A可降低皮肤转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,提高皮肤III型胶原的表达。因此,组方提取物A具有较好的抗光老化功效。     

4 种食源性肽改善SD大鼠光老化皮肤弹性及机理的比较分析

为评价4 种食源性肽口服后对SD大鼠光老化皮肤弹性的改善效果并探讨其力学机制,将健康成年雌性SD 大鼠随机分为空白对照组、紫外线（ultraviolet,UV）辐照模型组、4 种活性肽摄取组,空白组不施行UV辐照,模 型组及肽组均行UVA＋UVB联合辐照,4 种活性肽分别配制成0.3、0.9、1.5 g/L的含肽水溶液口服,脱毛后连续UV 辐照18 周至光老化模型建立,测定皮肤弹性后将动物处死,取其背部皮肤制备匀浆,生化法测定羟脯氨酸和透明 质酸含量,酶联免疫吸附法检测Ⅰ型胶原蛋白（collagen I,Col I）、III型胶原蛋白（Col III）含量及基质金属蛋白 酶-1（matrix metalloproteinase-1,MMP-1）活力,另取部分皮肤组织进行石蜡包埋、切片后进行苏木精-伊红染色 观察。结果表明,与空白组相比,模型组大鼠皮肤弹性,Col I、羟脯氨酸、透明质酸含量显著降低（P＜0.05）, 而Col III含量及MMP-1活力显著升高（P＜0.05）,组织化学显示皮肤表皮增生,真皮层胶原纤维排列紊乱、且断 裂呈片段化聚集扭曲,基底膜溶解呈扁平化。与模型组相比,4 种活性肽口服后均能改善皮肤弹性,且样品2效果 最显著,其皮肤组织中Col I、羟脯氨酸、透明质酸含量显著升高（P＜0.05）,而Col III含量及MMP-1活力显著降 低（P＜0.05）。组织化学显示样品2摄食组大鼠表皮增生明显改善,真皮层增厚、胶原纤维增加,排列趋向均匀化 致密分布,不同程度上恢复到空白组波浪状规律排列,提示样品2提高光老化SD大鼠皮肤弹性的机理在于促进了胞 外基质（extracellular matrix,ECM）的生物合成,抑制了ECM降解酶MMP-1活力,修复了受损皮肤的力学结构。     

复方胶原蛋白肽粉对皮肤慢性紫外线损伤小鼠的改善作用及机制研究

目的：观察复方胶原蛋白肽粉对小鼠皮肤慢性紫外线损伤的改善作用,并探讨其作用机制。方法：ICR雌性小鼠随机分成正常组、模型组、复方胶原蛋白肽粉组、鱼胶原蛋白肽组。使用紫外光疗仪模拟日光照射小鼠背部皮肤建立皮肤慢性紫外线损伤模型。每周对小鼠皮肤表观进行评分,每3周拍照记录一次小鼠皮肤外观,9周后采用干燥法测定小鼠皮肤含水量;苏木精-伊红（HE）染色法观察小鼠皮肤组织病理形态学变化;采用FRAP法检测小鼠皮肤组织中总抗氧化能力（T-AOC）水平;酶联免疫吸附（ELISA）法检测皮肤组织中I型胶原蛋白（Col I）、弹性蛋白（ELN）、透明质酸（HA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、糖基化终末产物（AGEs）水平;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测皮肤组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、转化生长因子β受体2(TGF-βR2)、Smad2、Smad3、Smad7蛋白表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测皮肤组织中TGF-β1、TGF-βR2、Smad2、Smad3、Smad7 mRNA表达水平。结果：与...     

胶原蛋白肽与弹性蛋白肽对改善皮肤光老化的研究进展

皮肤光老化是紫外线通过损伤皮肤真皮层和表皮层而诱导的皮肤衰老，主要体现在3个方面：皱纹与松弛、屏障功能受损及干燥粗糙、色斑与晒斑。由于生活压力和环境污染程度日益增加，现代人群的皮肤衰老速度逐渐加快，如何改善皮肤衰老已经成为了人们的关注热点。胶原蛋白肽（collagen peptide，CP）与弹性蛋白肽（elastin peptide，EP）是由胶原蛋白和弹性蛋白制得的低分子活性肽，能够从上述三方面展现出优良的抗光老化活性。该文对CP和EP制备工艺进行探讨，同时从CP和EP如何减少皱纹、保湿、美白的角度出发，对两种肽抗皮肤光老化的机理进行综述，以期为CP和EP的日常食用及蛋白肽产品的开发提供科学参考。     

黑咖啡提取物对人皮肤成纤维细胞胶原蛋白及衰老相关基因的影响

目的研究黑咖啡提取物对人皮肤成纤维细胞(human skin fibroblast,HSF)胶原蛋白合成及衰老相关基因的影响。方法体外培养HSF细胞,通过CCK-8(cell counting kit-8)法筛选黑咖啡提取物安全剂量;实验分为样品组和空白对照组,用ELISA技术检测黑咖啡提取物对细胞中Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,ColⅠ)和基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1, MMP-1)含量的影响,用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time PCR, qRT-PCR)技术检测黑咖啡提取物作用后细胞中ColⅠ和MMP-1 mRNA的表达水平。结果与空白对照组比较,黑咖啡提取物可抑制HSF细胞中MMP-1合成(P0.05),促进ColⅠ合成(P0.05);使ColⅠmRNA表达水平升高(P0.01),而MMP-1 mRNA表达水平降低(P0.01)。结论黑咖啡提取物通过促进ColⅠ和抑制MMP-1表达,对胶原蛋白代谢具有改善和调节作用,可延缓皮肤衰老。     

猪Ⅱ型胶原及胶原肽抗关节炎的研究

本实验以猪鼻骨为原料,采用盐析法提取天然Ⅱ型胶原蛋白,采用碱性蛋白酶酶解制备胶原肽,并测定胶原蛋白的纯度,分析胶原蛋白及胶原肽的理化性质。通过构建小鼠CIA动物模型,研究Ⅱ型胶原蛋白及胶原肽对类风湿性关节炎的作用效果。结果表明,提取所得蛋白的胶原蛋白含量为82.86%,在紫外波长230 nm下有最大吸收峰,280 nm处几乎无吸收峰,分子量大于300 KD,具备天然Ⅱ型胶原蛋白特征;酶解得胶原肽不含Ⅱ型胶原蛋白,分子量小于20 KD;Ⅱ型胶原蛋白能够降低小鼠关节指数、降低关节变形率,明显降低小鼠血清中IL-17、MMP-3和TNF-α水平(p0.05),并能显著提高T细胞刺激指数(P0.05),对B细胞刺激指数无明显效果(p0.05);组织病理学显示Ⅱ型胶原蛋白能够减轻关节破坏程度,抑制软骨退化;而胶原肽不具有以上作用。     

水解牡蛎粉基本成分分析及其辅助降血糖功能的评价

本论文从刺参中分离纯化得到一种海参肽,并研究其对NIH/3T3细胞增殖和胶原蛋白分泌的影响。采用活性追踪的方法从新鲜刺参中通过离子交换层析、凝胶层析分离纯化得到海参肽SP12,采用MTT法检测SP12对NIH/3T3细胞的增殖作用;采用流式细胞术检测SP12对NIH/3T3细胞细胞周期的影响;采用羟脯氨酸测定试剂盒的方法检测SP12对NIH/3T3细胞胶原蛋白分泌的影响;采用Western Blot及RT-PCR的方法,在蛋白水平及基因水平上检测SP12对NIH/3T3细胞I型胶原蛋白、MMP-1及TIMP-1表达的影响。结果表明SP12能显著提高NIH/3T3细胞的增殖率,能促进NIH/3T3细胞由G1期向S期转变,增加其胶原蛋白的分泌量,且在0~20 μg/mL范围内均呈剂量依赖性。在蛋白水平和基因水平,SP12均能显著促进I型胶原蛋白及TIMP-1的表达,抑制MMP-1的表达,这可能是SP12促进NIH/3T3细胞胶原蛋白分泌的作用机制。     

乳源酪蛋白糖巨肽对NF-κB信号通路中关键蛋白的调控作用

以结肠癌细胞HT-29为细胞系,在确定乳源性酪蛋白糖巨肽(casein glycomacropeptide,CGMP)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的HT-29细胞核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)亚单位p65蛋白影响的基础上,在最适作用时间条件下,利用Western blotting技术进一步检测乳源CGMP对NF-κB信号通路上关键蛋白IκBα、p-IκBα、E3RSIκB、UBC5表达水平的影响,以阐述乳源CGMP调控NF-κB信号通路中关键蛋白的作用机制。结果表明:乳源CGMP组的3种质量浓度(0.001、0.010、0.100?μg/m L)均可在一定程度上抑制LPS诱导的HT-29细胞NF-κB信号通路上IκBα蛋白的降解,0.100?μg/m L作用较为明显,与空白对照组比较有显著性差异(P0.01)。研究明确地证实了乳源CGMP可通过抑制p-IκBα、E3RSIκB、UBC5蛋白的表达来抑制IκBα蛋白的降解,进而抑制NF-κB信号通路的激活。结论:乳源CGMP可显著降低NF-κB信号通路关键蛋白IκBα的降解,其机制是抑制了IκBα的磷酸化和泛素化,使p-IκBα和泛素化关键蛋白E3RSIκB和UBC5的表达均有所下降,进而减少了IκBα的降解,增加了IκBα-p65-p50蛋白三聚体的数量,使p65蛋白核移位效应降低,进而减少下游基因的表达。因此,研究结果科学地阐释了乳源CGMP是通过调控NF-κB信号通路发挥抗炎的作用。     

海参肽的分离纯化及其对NIH/3T3细胞胶原蛋白分泌的影响

本论文从刺参中分离纯化得到一种海参肽,并研究其对NIH/3T3细胞增殖和胶原蛋白分泌的影响。采用活性追踪的方法从新鲜刺参中通过离子交换层析、凝胶层析分离纯化得到海参肽SP12,采用MTT法检测SP12对NIH/3T3细胞的增殖作用;采用流式细胞术检测SP12对NIH/3T3细胞细胞周期的影响;采用羟脯氨酸测定试剂盒的方法检测SP12对NIH/3T3细胞胶原蛋白分泌的影响;采用Western Blot及RT-PCR的方法,在蛋白水平及基因水平上检测SP12对NIH/3T3细胞I型胶原蛋白、MMP-1及TIMP-1表达的影响。结果表明SP12能显著提高NIH/3T3细胞的增殖率,能促进NIH/3T3细胞由G1期向S期转变,增加其胶原蛋白的分泌量,且在0~20μg/mL范围内均呈剂量依赖性。在蛋白水平和基因水平,SP12均能显著促进I型胶原蛋白及TIMP-1的表达,抑制MMP-1的表达,这可能是SP12促进NIH/3T3细胞胶原蛋白分泌的作用机制。     

罗非鱼皮胶原蛋白肽在润肤霜中的应用及性能评价

本研究采用酶解法从罗非鱼皮中提取胶原蛋白肽,并对其基本成分、分子量分布、抗氧化活性、保湿性以及紫外吸收性能进行考察和分析,同时将提取到的罗非鱼皮肽与羧甲基壳聚糖按不同比例进行复配,应用到润肤霜中并进行性能评价。结果表明:酶解法所提取的罗非鱼皮肽蛋白质含量为94.75%,罗非鱼皮肽中分子量小于1000 Da的组分高达82.27%,平均分子量为614 Da,对OH-、DPPH·、O₂-·、清除率的IC₅₀值分别为5.34、5.03、7.63 mg/mL,且具有良好的保湿效果,并对UBC和UVB波段的紫外线有吸收;所制备的润肤霜具有良好的保水和体外抗氧化活性以及防晒功效,其感官和理化指标符合国家润肤霜产品质量标准规定,其中RFS-4的综合效果最佳。通过裸鼠在体皮肤刺激性实验和抗皮肤光老化实验,对比不同组别裸鼠皮肤表征情况,结果表明:自制润肤霜安全无刺激并具有较好的抗皮肤光老化作用。本研究为罗非鱼皮肽在抗光老化日化产品的开发利用提供科学的理论基础。     

Na~+、Ca~(2+)和pH值对鲸鲨皮胶原蛋白热变性温度的影响

通过差示扫描量热法(DSC)对不同浓度的Na+、Ca2+和pH值对鲸鲨皮I型胶原蛋白和鲸鲨皮Ⅱ型胶原蛋白热变性温度的影响进行系统研究。I型胶原蛋白的特征性紫外吸收波长位于233.05nm,Ⅱ胶原蛋白的特征性紫外吸收波长位于232.90nm和277.88nm。研究胶原蛋白的聚集动力学曲线,发现鲸鲨I型胶原蛋白和鲸鲨Ⅱ型胶原蛋白浊度随时间变化趋势均呈S型,其聚集过程均可分为初始阶段和生长阶段及趋于稳定阶段。通过高灵敏度差示量热扫描仪对鲸鲨I型胶原蛋白和鲸鲨Ⅱ型胶原蛋白的热稳定性进行表征。鲸鲨I型胶原蛋白的热变性温度为40℃,鲸鲨Ⅱ型胶原蛋白热变性温度为62℃。较低浓度的Na+、Ca2+使I型胶原蛋白和Ⅱ型胶原蛋白的热变性温度降低,这可能是由于金属离子的加入影响了胶原蛋白分子之间带电氨基酸残基的相互排斥作用,降低了胶原蛋白的热稳定性;较高浓度的Na+、Ca2+使I型胶原蛋白和Ⅱ型胶原蛋白的变性温度持续降低,这可能是由于金属离子与胶原蛋白分子竞争水分子,从而导致胶原蛋白的不稳定;继续增加Na+、Ca2+金属离子的浓度时,I型胶原蛋白和Ⅱ型胶原蛋白的变性温度由于发生盐析而增加。I型胶原蛋白在强酸强碱处理后,蛋白的吸热变...     

血红素氧合酶-1介导海参蛋白肽对脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用

为研究海参蛋白肽对脂多糖(LPS)诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用及作用机制,本研究利用LPS刺激RAW264.7巨噬细胞建立炎症模型,采用Griess法测定细胞一氧化氮(NO)含量,实时荧光定量PCR测定细胞内诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)以及血红素氧合酶-1(HO-1)m RNA表达。结果表明,海参蛋白肽以浓度依赖效应显著抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞NO生成以及TNF-α、IL-1β、IL-6和i NOS m RNA表达(p0.05),显著提高细胞内HO-1 m RNA表达(p0.05)。HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ(Zn PP-Ⅸ)部分逆转海参蛋白肽对LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用。具有抗炎活性的海参蛋白肽富含甘氨酸、谷氨酸和天冬氨酸,分子量180~1000 u的组分为72.12%。这些结果说明海参蛋白肽通过上调细胞HO-1 m RNA表达发挥抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的作用。     

鸡胸软骨糖/肽水解物的结构表征及其抗炎活性

本研究从鸡胸软骨水解物中分离得到胶原蛋白肽和硫酸软骨素并对其进行了结构表征和抗炎活性研究。胶原蛋白肽和硫酸软骨素得率分别为68.32%和18.82%(以干重计)。氨基酸分析表明胶原蛋白肽中甘氨酸含量最高,达14.05 mg/g,其次为谷氨酸(9.09mg/g)和脯氨酸(7.44 mg/g);紫外光谱分析与圆二色性结果显示所提取样品符合胶原蛋白肽的典型特征;通过高效液相色谱分析发现92.38%的胶原蛋白肽分子量小于1000u。傅里叶红外光谱、琼脂糖凝胶电泳、二糖组成分析结果表明提取的硫酸软骨素主要由硫酸软骨素A组成,相对纯度为91.87%。通过建立关节炎大鼠模型并检测糖/肽水解物对炎症因子TNF-α、IL-1β、PGE-2水平影响,与模型组相比(TNF-α39.90 pg/mL、IL-1β22.38 pg/mL、PGE-2 89.41 pg/mL),灌胃软骨水解物、胶原蛋白肽和硫酸软骨素能显著降低关节炎大鼠TNF-α、IL-1β、PGE-2水平(p0.05)。本实验结果表明,使用软骨水解物、胶原蛋白肽和硫酸软骨素能够抑制炎症因子TNF-α、IL-1β、PGE-2水平,减轻关节炎大鼠炎症反应。     

胶原蛋白肽复合银耳多糖对D-半乳糖致衰小鼠的改善作用

目的:探讨胶原蛋白肽复合银耳多糖对D-半乳糖致衰小鼠老化皮肤的抗衰作用。方法:建立D-半乳糖衰老小鼠模型,分为模型组(灌胃生理盐水)、胶原蛋白肽(CP)组【830 mg/(kg·d)】以及胶原蛋白肽复合银耳多糖(CPTP)组【CP 830 mg/(kg·d)+银耳多糖100 mg/(kg·d)】,同时设正常对照组(灌胃生理盐水),实验持续8周。实验结束处死小鼠,测定各组小鼠皮肤中羟脯氨酸和透明质酸含量、体内抗氧化酶活力、炎性因子(IL-1β、TNF-α)浓度及肠道内短链脂肪酸(SCFAs)水平。结果:CP组、CPTP组均可显著增加小鼠老化皮肤中羟脯氨酸和透明质酸水平(P < 0.01),提高衰老小鼠血清、肝脏和心脏组织中GSH-Px、SOD活力,并降低MDA浓度(P < 0.01),降低血清中IL-1β、TNF-α水平(P < 0.01),然而对肠道内SCFAs水平无显著影响。CPTP在改善皮肤老化和降低血清炎性因子水平上,显著优于CP(P < 0.01)。结论:相比单一CP,CPTP可更有效缓解皮肤老化,其作用机理可能是通过降低机体氧化压力和抑制炎症因子分泌而实现。本实验结果为胶原蛋白肽复合银耳多糖应用于美容功能食品提供数据支持。     

黄线狭鳕鱼皮胶原蛋白肽对D- 半乳糖致衰老小鼠改善作用

为探究黄线狭鳕鱼皮胶原蛋白肽对D-半乳糖致衰老小鼠改善作用，通过建造D-半乳糖致衰老小鼠模型，以制备的黄线狭鳕鱼皮胶原蛋白肽为研究对象，选用低剂量（200 mg/kg）、中剂量（400 mg/kg）和高剂量（800 mg/kg）胶原蛋白肽灌胃D-半乳糖致衰老小鼠模型，对皮肤抗衰老作用进行研究。通过测定小鼠皮肤中的水分、胶原蛋白、羟脯氨酸（hydroxyproline，HYP）、透明质酸（hyaluronic acid，HA）含量、小鼠血清和皮肤中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）活性、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活性以及对小鼠皮肤组织形态学的观察，评价黄线狭鳕鱼皮胶原蛋白肽抗衰老作用效果。结果表明，黄线狭鳕鱼皮胶原蛋白肽可以显著提高D-半乳糖致衰老小鼠皮肤的水分、胶原蛋白、HYP 和HA 的含量，其中高剂量胶原蛋白肽组的效果最显著。此外，黄线狭鳕鱼皮胶原蛋白肽能显著增加衰老小鼠血清和皮肤中SOD、CAT 活性、提升GSH-Px 活性，并有效抑制MDA 的产生。通过病理切片观察小鼠皮肤组织形态，发现黄线狭鳕鱼胶原蛋白肽能有效减轻因衰老引起的皮肤粗糙、松弛、胶原纤维减少、排列障碍等现象。综上，黄线狭鳕鱼皮胶原蛋白肽对D-半乳糖致衰老小鼠有明显改善作用，有效延缓皮肤的老化进程。     

桑叶生物碱对肝纤维化小鼠的改善作用及机制

目的：观察桑叶生物碱对转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）/Smads信号通路及基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13，MMP-13）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1）mRNA表达的调节作用，探讨桑叶生物碱改善小鼠肝纤维化的作用机制。方法：采用腹腔注射体积分数10% CCl4 橄榄油溶液（5 mL/kg mb）联合高脂饮食诱导小鼠肝纤维化模型。造模8 周后，正常对照组和模型组给予蒸馏水，低、中、高剂量组分别灌胃50、100、200 mg/kg mb剂量的桑叶生物碱，阳性药物组给予100 mg/kg mb水飞蓟宾，持续45 d。采用酶联免疫试剂盒测定各组小鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、I型胶原蛋白（collagen I，Col I）及III型胶原蛋白（collagen III，Col III）含量；采用实时定量聚合酶链式反应测定肝组织TGF-β1、Smad3、Smad4、Smad7、MMP-13、TIMP-1 mRNA表达水平。结果：与模型组比，灌胃高剂量桑叶生物碱（200 mg/kg mb）的小鼠肝组织中α-SMA、Col I、Col III含量分别降低19.55%、19.93%、13.84%（P＜0.05）；TGF-β1、Smad3、Smad4、TIMP-1 mRNA表达水平分别下降59.04%、56.73%、50.70%、49.09%（P＜0.05），Smad7、MMP-13 mRNA表达水平分别上升48.29%、25.72%（P＜0.05）。结论：桑叶生物碱能改善小鼠肝纤维化，其机制可能是对TGF-β1/Smads信号通路相关因子和TIMP-1、MMP-13的基因表达具有调控作用。     

鳕鱼皮胶原蛋白肽果汁饮料抗紫外线照射引起的皮肤光老化

为研究鳕鱼皮胶原蛋白肽果汁饮料(CJD)对紫外线诱导的皮肤光老化的调节作用,将ICR雄性小鼠随机分为正常组(NC)、模型组(MC)、CJD低剂量组(CJD-L)、中剂量组(CJD-M)和高剂量组(CJD-H),通过观察各组小鼠造模部位皮肤的表观特征、结合HE染色,皮肤中羟脯氨酸和水分的含量来评价CJD对小鼠皮肤光老化的防护作用;通过测定小鼠皮肤组织和血清中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,丙二醛(MDA)的含量,来探究CJD对皮肤光老化的作用途径。结果显示,与MC组相比,CJD中剂量和高剂量组可以显著抑制光老化小鼠皮肤中水分的流失(p<0.05)及胶原含量的降低(p<0.01),显著提高小鼠皮肤组织和血清中T-SOD、GSH-Px、CAT的活力(p<0.05),显著降低MDA的含量(p<0.05)。研究表明,胶原蛋白肽饮料对紫外线引起的皮肤光老化有保护作用,能够有效预防和延缓光老化。     

2种蛋白肽对电离辐射损伤小鼠的保护作用

目的:探究众多生物活性肽中口感愉悦的菠萝蜜蛋白肽和胶原蛋白肽对60钴γ射线辐射损伤小鼠的辅助保护作用。方法:采用无特定病原体（SPF级）雌性BALB/c小鼠288只,随机分为四批,每批6组,每组12只。每组设计空白对照组、模型对照组、菠萝蜜蛋白肽低、高剂量组（0.20、0.80 g/kg BW）以及胶原蛋白肽低、高剂量组（0.53、1.6 g/kg BW）。每日一次经口给予小鼠受试品26 d后,除空白对照组,其它各组接受60钴γ射线全身辐射,辐射后继续灌胃干预。分别检测外周血白细胞数（照射剂量3.5 Gy,照射前、照射后第3 d、第14 d）、骨髓细胞DNA含量和血清8羟基脱氧鸟苷的含量（照射剂量3.5 Gy,照射后第3 d）、血清溶血素含量（照射剂量1 Gy,照射后第7 d）,血中超氧化物歧化酶（SOD）活性（照射剂量7 Gy,照射后第7 d）。结果:与模型对照组比较,照射后第3 d、菠萝蜜蛋白肽高剂量组、胶原蛋白肽低、高剂量组外周血白细胞数明显升高（P<0.05）,照射后第14 d,菠萝蜜蛋白肽高剂量组、胶原蛋白肽高剂量组外周血白细胞数显著升高（P<0.05）;照射后第3 d,菠萝蜜蛋白肽高剂量组能显著升高小鼠骨髓细胞DNA含量（P<0.05）,菠萝蜜蛋白肽高剂量组和胶原蛋白肽高剂量组能显著降低辐照后小鼠血清中8羟基脱氧鸟苷的含量（P<0.01）;照射后第7 d菠萝蜜蛋白肽高剂量组能显著升高小鼠血清溶血素的含量（P<0.05）。结论:菠萝蜜蛋白肽对电离辐射损伤有辅助保护作用,胶原蛋白肽对电离辐射损伤的小鼠外周血白细胞数具有一定的改善作用,且能降低辐射后小鼠血清中8羟基脱氧鸟苷的含量。     

鳕鱼骨胶原肽的制备及其对成骨样MG-63细胞作用机制的研究

以水产加工下脚料鳕鱼骨为原料,对其进行基本组成分析与组织结构观察。从鳕鱼骨中提取胶原蛋白并酶解制得不同分子量段的胶原肽。探讨不同分子量胶原肽组分对MG-63细胞碱性磷酸酶(ALP)活性及相关因子骨形态发生蛋白(BMP-2)、骨保护素(OPG)与核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)m RNA表达水平的影响。结果表明:鳕鱼骨中蛋白质含量较高(14.5%),Van Gieson染色发现鳕鱼骨中含有大量的胶原蛋白纤维。鳕鱼骨胶原肽能够提高细胞ALP活性,同时显著上调细胞BMP-2 m RNA的表达水平;鳕鱼骨胶原肽可有效提高细胞OPG/RANKL m RNA的相对表达量,以间接对破骨细胞的成熟及活化进行调控。鳕鱼骨可作为一种优良的天然蛋白源,鳕鱼骨胶原肽能够作为一种有效的抗骨质疏松营养强化剂加以开发。     

磷酸化南极磷虾肽调控Wnt/β-连接蛋白通路改善大鼠骨质疏松症

目的:研究磷酸化南极磷虾肽(PP-AK P)对双侧去卵巢骨质疏松症模型大鼠的改善作用及其机制。方法:采用双侧卵巢切除法建立骨质疏松症大鼠模型,将SD大鼠随机分为5组:假手术组(生理盐水)、模型对照组(生理盐水)、阳性对照组【阿伦磷酸钠1 mg/(kg·d)】和磷酸化南极磷虾肽低、高剂量组【400,800 mg/(kg·d)】,灌胃12周后,分别检测血清骨代谢相关指标、骨密度及骨组织形态学;测定Wnt/β-连接蛋白信号通路关键基因m RNA和蛋白的表达。结果:磷酸化南极磷虾肽能显著下调去卵巢骨质疏松症大鼠血清中骨源性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OCN)和骨形态发生蛋白(BMP-2)的分泌(P0.01),降低血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和I型胶原羧基端交联肽(CTX-I)水平(P0.01),降低去卵巢大鼠骨代谢的高转换率;显著提高模型大鼠股骨骨密度(P0.01),并能显著增加骨小梁厚度和面积,降低骨小梁间距,改善骨组织微观结构;q RT-PCR检测结果表明,磷酸化南极磷虾肽能显著降低LRP-5b、β-连接蛋白、RUNX2、OSX m RNA的表达水平;免疫印迹检测结果表明,磷酸化南极磷虾肽能显著降低LRP-5b、β-连接蛋白总蛋白、β-连接蛋白核蛋白及RUNX2蛋白的表达。结论:南极磷虾肽能显著改善双侧去卵巢大鼠骨质疏松症,其作用机制与下调Wnt/β-连接蛋白通路,降低骨质疏松症大鼠高骨转换速率有关。