抗氧化剂对糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶C的影响

目的　通过大鼠糖尿病模型 ,观察抗氧化剂对糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶的影响。方法　将 75只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病未治疗组、抗氧化剂治疗组各 2 5只 ,共观察 8周 ,分别测定尿白蛋白排泄量(UAE) ,内生肌酣消除率 (Ccr)、血浆及肾脏组织一氧化氮 (NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)、内皮素 (ET)和肾小球蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)。结果　给予维生素E治疗组 8周时 ,Ccr[(5 .2 8± 0 .5 4)ml/(min·kg) ]及尿白蛋白排泄量 [(14.2 7± 1.16 ) μg/2 4h]显著低于未治疗组 ,肾小球细胞膜PKC[(6 8.2 7± 12 .33) pmol/(min·mgprotein) ],2周时N0 [(34 .2 3± 3.91) μmol/L]及NOS[(32 .0 7± 3.76 )U/L]明显低于未治疗组 ,维生素E治疗组 2周时与 8周时的NO及NOS下降幅度明显小于未治疗组。结论　维生素E具有抑制PKC活性作用。     

TRAb和T淋巴细胞亚群联合检测对预测Graves病复发的临床意义

采用酶联免疫法和单克隆抗体法测定４２例Ｇｒａｖｅｓ病人，在用丙基硫氧嘧啶（ＰＴＵ）治疗过程中ＴＳＨ受体抗体（ＴＲＡｂ）和外周血Ｔ淋巴细胞亚群的变化，并对病人停药后随诊一年的结果表明ＰＴＵ治疗１８个月后，ＴＲＡｂ持续高水平和Ｔ淋巴细胞未恢复到正常者易复发。     

阿卡波糖对2型糖尿病病人胰岛素抵抗的影响

目的 :探讨阿卡波糖对 2型糖尿病病人胰岛素抵抗的影响。方法 :16 0例 2型糖尿病病人随机分为 2组 ,治疗组 80例口服阿卡波糖治疗 ,前 2wk ,5 0mg ,po ,tid ,2wk后 ,10 0mg ,po ,tid ;安慰剂组 80例口服安慰剂 ,方法同治疗组 ,疗程为 2 4wk。同时观察空腹及餐后 2h血糖、血清胰岛素水平、体重指数、糖化血红蛋白、空腹时的红细胞胰岛素受体和红细胞膜流动性治疗前后变化。结果 :(1)wk 4时 ,阿卡波糖明显降低病人的空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白 ,下降值分别为 :(2 .9±s 0 .8)mmol·L- 1,(4.0± 1.8)mmol·L- 1,(1.2± 2 .1) % ,P<0 .0 1;(2 ) 2 4wk后 ,阿卡波糖降低病人的体重、空腹血清胰岛素、餐后 2h血清胰岛素 ,下降值分别为 :(6± 4 )kg·m- 2 ,(10± 6 )MIU·L- 1,(14± 10 )MIU·L- 1,增加红细胞胰岛素受体 ,升高值为 :(80± 71)sites·RBC- 1,降低膜流动性 ,下降值为 :(1.5± 1.3) ,P <0 .0 1。结论 :阿卡波糖能改善 2型糖尿病病人的胰岛素抵抗     

糖耐量减低与心血管疾病及阿卡波糖作用

Impaired glucose tolerance(IGT) is a clinical state between normal and abnormal glucose metabolism with increased risk of cardiovascular disease. Its mechanism mainly related to insulin resistance, oxidative stress ,blood hypercoagulability, inflammatory response ,as well as related lipotoxieity. α-glucosidase inhibitor acarbose is safe and effective to reduce postprandial hyperglycemia, and has been approved for the treatment of patients with IGT. A growing number of studies have shown that acarbose also has cardiovascular benefit.     

糖尿病治疗的六大误区

随着生活水平的提高和生活模式的改变，糖尿病已成为继肿瘤和心血管疾病之后的第三大“健康杀手”。但我们在长期的临床工作中发现，不少患者对于糖尿病的治疗还存在一些观念误区。     

磺脲类药物对2型糖尿病大鼠心肌组织磺脲类药物受体表达的影响

目的:观察不同磺脲类药物对糖尿病大鼠心肌组织磺脲类药物受体(SUR2)表达的影响.方法:选择自发性糖尿病GK大鼠作为2型糖尿病动物模型,随机分为6组(n=12),即糖尿病对照组,胰岛素、格列本脲、格列吡嗪、格列齐特和格列美脲治疗组;另设正常对照组(n=12).应用放射配体结合法检测SUR2,应用半定量RT-PCR方法检测SUR2 mRNA表达.结果:经不同磺脲类药物干预12周后,糖尿病组、胰岛素治疗组和正常对照组SUR2受体密度无差异,SUR2 mRNA表达水平较对照组稍下降,但无统计学差异;各磺脲类药物治疗组SUR2受体密度及mRNA表达水平较正常对照组和糖尿病组无明显变化.干预第24周,糖尿病大鼠SUR2 mRNA表达水平较第12周呈下降趋势,也低于同期正常对照大鼠,但仍无统计学差异;各磺脲类药物治疗组SUR2受体密度及 mRNA表达水平也变化不大.结论:在自发性糖尿病GK大鼠所表现出的糖尿病状态不影响心肌SUR2表达水平;治疗剂量的磺脲类药物对糖尿病大鼠心肌组织SUR2的表达无明显影响.     

调脂降压药对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的观察氟伐他汀及赖诺普利对2型糖尿病患者血脂、血压、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素敏感性指数的影响。方法220例2型糖尿病患者随机分为四组,为氟伐他汀组40mg/d,赖诺普利组10mg/d和安慰剂A组、安慰剂B组,于用药前及用药后2周、4周、8周检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血压(BP)、空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果氟伐他汀组治疗后8周TC明显下降,且在治疗后2周、4周、8周ISI逐渐升高,治疗后4周、8周与治疗前及安慰剂组比较,差异均有显著性(P<0.05);赖诺普利组治疗后8周BP明显下降,且在治疗后2周、4周、8周ISI逐渐上升,治疗后8周与治疗前及安慰剂组比较,差异均有显著性(P<0.05)。结论氟伐他汀及赖诺普利在有效调脂降压的同时,能提高胰岛素敏感性。     

格列吡嗪对正常及糖尿病大鼠心肌线粒体ATP敏感性钾通道的影响

目的：探讨格列吡嗪（Glip）对正常及糖尿病大鼠心肌线粒体ATP敏感性钾通道（mito KATP）的影响．方法：取分离鉴定的Wister大鼠和2型糖尿病GK大鼠心肌组织线粒体悬浮液，加入到含有K^＋和KATP通道阻滞剂ATP的待测溶液中，再按如下分组进行药物干预，即空白对照组（Con组）、特异性mito KATP激活剂二氮嗪组（Dia组）、Dia＋Glip组（分别为5，50μmol／L Glip），即刻检测溶液在3min内光散射值的变化，以此作为反映线粒体体积变化的指标．结果：各组线粒体体积均随时间增大，Con组增加速度极慢，Dia组最快，而Dia＋Glip组则介于两者之间．不同浓度Glip均能使两种大鼠线粒体体积增加速度减慢（P〈0．01），高浓度作用更明显（P〈0．01）；相同浓度Glip对不同大鼠组的影响程度不同，对糖尿病GK大鼠的影响明显弱于正常大鼠（P〈0．01）．结论：Glip对正常及糖尿病大鼠心肌mito KATP均有关闭作用，但对糖尿病大鼠的作用明显较弱．相当于临床治疗中血药浓度峰值的Glip浓度（5μmol／L）虽可干扰正常大鼠心肌mito KATP的活性，但对糖尿病大鼠心肌mito KATP无显著影响．     

磺酰脲受体1基因与2型糖尿病

在胰腺 β细胞膜上表达的磺酰脲受体 1(SUR1)是胰岛 β细胞ATP敏感钾通道 (KATP)的功能亚单位。SUR1作为调节亚基和ATP/ADP感受器与内向性整流K+通道Kir6 .2共同组成胰腺KATP通道 ,编码二者的基因被定位于人染色体11p15 .1上 ,两者相隔 4 .5kb。KATP是通过将糖代谢释放的信号与细胞膜的去极化和胰岛素的出胞作用相互连接而在葡萄糖诱导的胰岛素分泌中起关键作用。由于糖代谢产生ATP或由磺脲类药物的作用导致KATP的关闭提高了细胞内的K+的浓度并导致了 β细胞膜的去极化 ,导致电压依从性Ca2 +通道的打开 ,Ca2 +的内流及胞内C…     

马来酸罗格列酮对去势大鼠骨微结构的影响

目的:研究马来酸罗格列酮对去势大鼠骨微结构的影响。方法:21只24周龄Wistar大鼠双侧卵巢切除,随机分为对照组、罗格列酮A(RA)组、罗格列酮B(RB)组,每组7只。RA组、RB组每只大鼠分别给予马来酸罗格列酮0.35 mg/d、0.70 mg/d(以生理盐水溶解灌胃),对照组以相同体积生理盐水灌胃。给药4周后使用micro-CT分别测定股骨、胫骨、椎骨的骨量/组织量(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨表面积/骨量(BS/BV)。结果:与对照组相比,RA组及RB组各部位(股骨、胫骨、椎骨)Tb.N、Tb.Th和BS/BV(RA组胫骨除外)均减少(P<0.05或P<0.01);胫骨、椎骨Tb.Sp增加(P<0.05),股骨Tb.Sp无改变(P>0.05);各部位BV/TV差异无统计学意义(P>0.05)。上述检测指标在RA组与RB之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:使用罗格列酮后,骨微结构受到损伤,且主要集中于松质骨。