过表达骨桥蛋白对游离脂肪酸诱导RIN m5f细胞凋亡的保护作用

目的通过构建骨桥蛋白过表达细胞模型,研究骨桥蛋白对游离脂肪酸诱导RINm5f细胞凋亡的保护作用。方法构建骨桥蛋白真核表达质粒,转染细胞,游离脂肪酸诱导细胞凋亡,检测游离脂肪酸作用前后对照组及过表达组骨桥蛋白及其mRNA水平,细胞凋亡水平,凋亡相关基因水平,探究骨桥蛋白对游离脂肪酸诱导的RINm5f细胞凋亡的作用。结果游离脂肪酸作用后,骨桥蛋白表达增加,过表达组较对照组,游离脂肪酸作用后细胞凋亡率降低,凋亡相关基因BAX,Bcl-2表达水平明显降低。结论骨桥蛋白对游离脂肪酸诱导的RINm5f细胞凋亡具有有效的保护作用。     

胰岛素经PI3K/Akt/p7056K1信号通路促进小鼠成肌细胞的增殖

目的:探讨在促小鼠成肌细胞增殖过程中,胰岛素对PI3K/Akt/p70S6K1信号传导通路的作用.方法:以小鼠成肌细胞C1C12为研究对象,利用蛋白免疫印迹(western blot)和MTT方法检测从t蛋白激酶的表达和细胞增殖变化.结果(1)胰岛素(100-200nM)浓度依赖性地促进C2C12细胞的增殖,胰岛素干预C2C12细胞,引起Akt/p70S6K1的磷酸化;(2)PI3K抑制剂LY294002能浓度依赖地抑制胰岛素引起的Akt磷酸化和细胞增殖;(3)p70S6K1抑制剂-雷帕霉素(rapamycin)浓度依赖地抑制胰岛素引起的p70S6K1磷酸化和细胞增殖.结论:胰岛素促进小鼠C2C12成肌细胞的增殖.胰岛素能激活C2C12细胞的Akt/p70S6K1信号通路,并且这种激活是胰岛素促进的C2C12细胞增殖所必需的.     

糖耐量减低与心血管疾病及阿卡波糖作用

Impaired glucose tolerance(IGT) is a clinical state between normal and abnormal glucose metabolism with increased risk of cardiovascular disease. Its mechanism mainly related to insulin resistance, oxidative stress ,blood hypercoagulability, inflammatory response ,as well as related lipotoxieity. α-glucosidase inhibitor acarbose is safe and effective to reduce postprandial hyperglycemia, and has been approved for the treatment of patients with IGT. A growing number of studies have shown that acarbose also has cardiovascular benefit.     

Lipotoxicity and the function of pancreatic β cells

Type 2 diabetes mellitus often companied with dyslipidemia. Lipotoxicity contributes to β cell dysfunction and apoptosis through a variety of ways and factors, such as ceramidc, protein kinase family, oxidative stress, caspase family, endoplasmic reticulum stress, peroxisome proliferator-activated receptor, etc. This article reviews the relationship between 13 cells and lipotoxicity,and its mechanism.     

脂毒性对胰岛β细胞功能的影响

2型糖尿病多合并血脂紊乱.脂毒性可能通过多种途径、多种因素促进β细胞的功能障碍和凋亡,如神经酰胺、蛋白激酶家族、氧化应激、caspase家族、内质网应激、过氧化物酶体增殖物活化受体等.现就脂毒性对β细胞的损伤及其机制作一综述.     

治“糖”，强调全面达标

2007年全球糖尿病患者已达2．46亿,预计2025年将攀升至3㈤亿;而糖尿病前期的糖耐量受损（IGT）人群也将由2007年的3．09亿增至2025年的4．20亿。中国的形势则更为紧迫,目前糖尿病患者已近4000万,位居全球第二;IGT患者已逾6000万,名列世界第一。由此可见,糖尿病和IGT进展迅速,糖尿病的防治任重而道远。     

盐酸吡格列酮对GK大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病重要的发病因素,由B细胞凋亡导致的胰岛细胞功能受损在发病过程中所起的作用日益受到重视[1].有研究显示,噻唑烷二酮类(TZDs)药物在改善胰岛素抵抗的同时,还有效地保护胰岛β细胞功能[2],体外实验显示,TZDs药物能够抑制高血糖诱导的胰岛β细胞凋亡[3].     

噻唑烷二酮类药物对GK大鼠胰岛B细胞凋亡的影响

目的选择GK大鼠为2型糖尿病模型,研究噻唑烷二酮类药物(TZDs)罗格列酮和吡格列酮对胰岛B细胞保护作用的机制。方法以雄性GK大鼠和正常对照雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为4组:Wistar正常对照组13只(W组),GK+罗格列酮组10只(R组),GK+吡格列酮组10只(P组)和GK未治疗组10只(G组)。其中罗格列酮组给予罗格列酮钠2mg.kg-1.d-1灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮3mg.kg-1.d-1灌胃,GK未治疗组不予药物干预,实验为期6周。实验结束后,取胰腺标本固定并进行电镜观察。同时采用免疫组化法检测胰岛细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并采用TUNEL法检测胰腺B细胞凋亡情况。结果电镜下,G组大鼠胰岛B细胞出现核皱缩,核仁消失,染色质边集,呈现凋亡早期改变;其他3组胰岛未见凋亡改变(P<0.01)。R组和P组的Bcl-2表达显著高于G组(P<0.01);W组与G组相比差异无统计学意义。R组、P组和W组的Bax表达低于G组(P<0.05);R组和P组间差异无统计学意义。结论 GK大鼠胰岛B细胞存在细胞凋亡,可能与其发生糖尿病有关。罗格列酮和吡格列酮可以减少GK大鼠胰岛B细胞凋亡,且与B...     

噻唑烷二酮类药物对骨骼的影响

In women,short-term clinical trials demonstrated substantial bone loss with thiazolidinedi-one. Pioglitazone and rosiglitazone are widely used to treat diabetes, and better knowledge of their skeletal effects is crucial to guide clinical decisions. The randomized trial provides that rosiglitazone causes bone loss. An imbalance in fracture rates was identified in a final review of adverse event reports in ADOPT trial. That may result from the loss of bone mass due to thiazolidinedione. Animal and in vitro studies suggest that activ-tion of PPARγ promotes adipegenesis at the expense of osteoblastogenesis, and therefore inhibit bone forma-tion and induce bone loss.     

卡博平和拜唐苹治疗2型糖尿病疗效的比较

目的比较卡博平和拜唐苹的临床疗效及安全性。方法140例2型糖尿病患者患者随机分为2组，治疗组70例2型糖尿病患者口服卡博平治疗，每次0．5g，每日三次，对照组70例2型糖尿病患者口服拜唐苹．方法同治疗组，疗程为24周。同时观察空腹及餐后2h血糖、血清胰岛素水平、体重指数、糖化血红蛋白、空腹时的红细胞胰岛素受体和红细胞膜流动性治疗前后变化。结果卡博平治疗组与拜唐苹对照组治疗前后自身空腹及餐后2h血糖在第4周就有明显降低（P〈0．05）。6个月有显著降低（P〈0．01）、体重指数。糖化血红蛋白、空腹和餐后2h胰岛素水平比较，在第4周没有统计学差异（P〉0．05），6个月有显著降低（P〈0．01）；两组之间比较没有统计学差异（P〉0．05）。磺脲类药＋卡博平或拜唐苹两组治疗前后各项指标比较有相同变化。胰岛素＋卡博平或拜唐苹两组治疗前后各项指标比较也有相同变化。两者的不良反应在本实验中无显著性差异（P〉0．05）。结论卡博平和拜唐苹同样疗效，用药安全。