大鼠脑出血周边组织脑水含量、细胞凋亡和Bax表达的变化及粒细胞集落刺激因子的影响

目的研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血(ICH)大鼠神经功能损伤、脑水肿的影响,粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血周边组织Bax表达及细胞凋亡的影响。方法 Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组、脑出血+G-CSF组,两组各分为(出血前、出血后4 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d)7个时间点。免疫组化法测定大鼠脑出血周边组织Bax的表达,利用原位末端标记法测定出血周边组织中神经细胞的凋亡情况。并在脑出血后24 h、48 h、72 h、7 d测定大鼠神经功能评分和脑含水量。结果脑出血后24 h开始大鼠就出现明显的神经功能缺失症状,G-CSF治疗后神经功能缺失症状得到明显改善,在1 w内的各个时间点两组比较差异有显著性(P<0.01)。脑出血大鼠24 h即出现脑水肿,脑水肿形成的高峰时间在ICH后48 h~7 d左右,ICH大鼠在G-CSF治疗后脑水肿形成明显减轻,两组间比较差异有显著性(P<0.05;P<0.01)。大鼠脑出血周边组织Bax表达4 h开始升高(P<0.01),大约24 h左右Bax表达达峰值。大鼠脑出血周边组织6 h出现凋亡细胞,12 h上升显著(P<0.01),3 d达峰值,7 d时仍存在较多凋亡细胞。G-CSF干预后,Bax表达及凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.01)。结论脑出血大鼠出现明显脑水肿和神经功能损伤,脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡。G-CSF可抑制大鼠脑出血后Bax蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡。     

急性脑梗死与血清尿酸水平的关系研究

目的:探讨血清尿酸水平与急性脑梗死的关系。方法:选取2015年8月~2017年7月住院的60例急性脑梗死患者及50例同期门诊健康体检者为研究对象,对其均行血清尿酸(SUA)、甘油三脂、胆固醇、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖、血压检查,并对以上结果进行统计学分析,各组间定量资料采用t检验的方法进行比较,对以上有统计学意义的危险因素进行Logistic回归分析,所有数据均采用SPSS17. 0软件进行分析处理,P 0. 05为差异具有统计学意义。结果:在实验组和对照组的一般资料数据中,血清尿酸、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高血压的水平有显著差异,差异具有统计学意义(P 0. 05)。对单因素分析显著性差异的危险因素进行二元Logistic回归分析。血清尿酸、高血压为脑梗死的独立危险因素,差异具有统计学意义(P=0. 000,OR=1. 012; P=0. 016,OR=0. 302)。结论:血清尿酸水平与急性脑梗死有显著的相关性。急性脑梗死发生风险随血清尿酸水平升高而升高。     

α7nAchR拮抗剂对海马神经元突触可塑性的研究

目的观察α7烟碱样乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n AChRs)对原代海马神经元存活率及突触可塑性的调节作用。方法将原代培养的海马神经元随机分为对照组(正常培养无任何干预);α7胆碱能受体拮抗剂作用1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h组。培养24 h的神经元换液后给予药物作用。作用终止后进行MTT代谢率和LDH漏出率检测。然后观察细胞模型突触的形态;Western blot检测神经颗粒素(Neurogranin,Ng)和神经调节素(Neuromodulin,Nm)的表达。结果 (1)MTT代谢率和LDH漏出率实验结果显示,相对于对照组,随着α7胆碱能受体拮抗剂作用时间延长其对海马神经元增殖的抑制作用更加明显;(2)在共聚焦显微镜下观察到,相对于对照组,α7胆碱能受体拮抗剂作用6 h后多突起神经元占总神经元的比例以及海马原代神经元突起长度明显低于对照组;(3)qRT-PCR和Western blot实验发现,相对于对照组,α7胆碱能受体拮抗剂作用6 h、12 h和24 h后Ng和Nm的表达均显著减少。结论 (1)α7胆碱能受体的拮抗剂明显抑制原代海马神经元的增殖及突触可塑性;(2)α7胆碱能受体的拮抗剂明显抑制原代海马神经元Ng和Nm的表达。     

纳络酮对大鼠脑出血周边组织谷氨酸、β-内啡肽含量及细胞凋亡的影响

目的 探讨纳络酮对大鼠脑出血周边组织谷氨酸(Glu)、β-内啡肽(β-EP)含量及细胞凋亡的影响.方法 Wistar 大鼠112只,随机分为脑出血组,脑出血 纳络酮干预组,两组各分为(出血前,出血后4、6、12、24、72 h、7 d)7个时间点.利用化学方法测定大鼠脑出血周边组织Glu含量,采用放免技术检测脑出血周边组织β-EP含量;利用原位末端标记法测定出血周边组织中神经细胞的凋亡情况.结果 大鼠脑出血后4 h血肿周边脑区Glu含量开始升高(P＜0.05;P＜0.01),在血肿形成的高峰期12 h达峰值;大鼠脑出血后4 h血肿周边脑区β-EP含量开始升高(P＜0.01),在血肿形成的高峰期 72 h达峰值.大鼠脑出血周边组织6 h出现凋亡细胞,12 h上升显著(P＜0.01),3 d凋亡细胞达峰值,7 d时仍存在较多凋亡细胞.纳络酮干预后,Glu 、β-EP含量、凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P＜0.05;P＜0.01). 结论大鼠脑出血周边组织Glu 、β-EP含量增高,脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡,Glu 、β- EP可以促进其凋亡;纳络酮干预后Glu 、β-EP含量降低,纳络酮减少大鼠脑出血周边组织神经细胞凋亡.     

留学生神经病学教学体会与思考

随着各国文化交流的深入,留学生教学成为各高等学校教育的重要组成部分,也成为各高校加强国际交流、提高学校知名度的重要途径及手段。我校自2006年以来招收来自印度、尼泊尔、巴基斯坦等多个国家的多名留学生,进行临床医学本科的学习。神经病学是研究中枢神经系统、周围神经系统和骨骼肌疾病病因、发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗以及预防的一门临床医学学科,其病因及病理机制复杂、临床表现形式多样、诊断手段发展迅     

Micro RNA-24在急性脑梗死患者外周血中的表达及意义

目的:探讨急性脑梗死患者外周血中Micro RNA-24的表达水平,探讨其与疾病的严重程度的相关性,明确其对急性脑梗死的诊断及病情评估的意义。方法:90例急性脑梗死患者,以发病24小时内到院患者为入组标准,以及年龄匹配的健康对照者40例,分别于发病后的0～7 d,8～14 d,14～30 d,采静脉血,荧光定量PCR检测外周血中miR-24的表达,比较急性脑梗死患者及对照组外周血中miR-24的表达。另以急性期患者入院时NIHSS评分7分作为标准,将急性患者分为7分组,≤7分组;比较两组发病后的0～7 d,8～14 d,14～30 d,外周血中miR-24的表达。结果:与对照组相比,急性脑梗死患者其外周血中,miR-24的表达降低,在1～7 d最低,8～14 d较前升高,差异具有统计学意义(P0.05),14～30 d仍低于对照组,差异无统计学意义(P0.05)。发病后的0～7 d,8～14 d,14～30 d,7分组miR-24的表达低于≤7组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:Micro RNA-24的表达水平可作为急性脑梗死潜在的生物标记物,能够评估病情的严重程度。     

大鼠脑出血周边组织MMP-9、TIMP-1表达对脑水肿的影响

目的:研究大鼠脑出血周边组织基质金属蛋白酶系(MMPs)的成员明胶酶-9(MMP-9)和内源性基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)表达对脑水肿的影响。方法:Wister大鼠50只随机分为对照组、出血组,各组又分为6、24、48、72、120h等5个时间点。测定脑组织含水量、脑组织示踪剂伊文思蓝(EB)含量和MMP-9、TIMP-1表达。结果:出血后脑组织含水量在72h、EB含量在48h、MMP-9和TIMP-1表达在48h达到高峰,血脑屏障(BBB)在各时间点均有破坏。结论:出血后MMP-9表达可导致BBB通透性增加,TIMP-1通过抑制MMP-9的表达减轻脑水肿。     

脑卒中患者血清SIL-2R水平变化与继发肺内感染的关系

脑卒中患者发病后易并发各种感染,而肺部感染最常见.可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)因其与免疫调节关系密切,加之取材方便,易于检测,现已作为l临床衡量体内免疫功能的一种有用的新方法[1].本研究旨在了解脑卒中后血清SIL-2R水平的变化及其在预测肺部感染中的诊断价值.