急性脑梗死与血清尿酸水平的关系研究

目的:探讨血清尿酸水平与急性脑梗死的关系。方法:选取2015年8月~2017年7月住院的60例急性脑梗死患者及50例同期门诊健康体检者为研究对象,对其均行血清尿酸(SUA)、甘油三脂、胆固醇、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖、血压检查,并对以上结果进行统计学分析,各组间定量资料采用t检验的方法进行比较,对以上有统计学意义的危险因素进行Logistic回归分析,所有数据均采用SPSS17. 0软件进行分析处理,P 0. 05为差异具有统计学意义。结果:在实验组和对照组的一般资料数据中,血清尿酸、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高血压的水平有显著差异,差异具有统计学意义(P 0. 05)。对单因素分析显著性差异的危险因素进行二元Logistic回归分析。血清尿酸、高血压为脑梗死的独立危险因素,差异具有统计学意义(P=0. 000,OR=1. 012; P=0. 016,OR=0. 302)。结论:血清尿酸水平与急性脑梗死有显著的相关性。急性脑梗死发生风险随血清尿酸水平升高而升高。     

大鼠脑出血周边组织脑水含量、细胞凋亡和Bax表达的变化及粒细胞集落刺激因子的影响

目的研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血(ICH)大鼠神经功能损伤、脑水肿的影响,粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血周边组织Bax表达及细胞凋亡的影响。方法 Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组、脑出血+G-CSF组,两组各分为(出血前、出血后4 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d)7个时间点。免疫组化法测定大鼠脑出血周边组织Bax的表达,利用原位末端标记法测定出血周边组织中神经细胞的凋亡情况。并在脑出血后24 h、48 h、72 h、7 d测定大鼠神经功能评分和脑含水量。结果脑出血后24 h开始大鼠就出现明显的神经功能缺失症状,G-CSF治疗后神经功能缺失症状得到明显改善,在1 w内的各个时间点两组比较差异有显著性(P<0.01)。脑出血大鼠24 h即出现脑水肿,脑水肿形成的高峰时间在ICH后48 h~7 d左右,ICH大鼠在G-CSF治疗后脑水肿形成明显减轻,两组间比较差异有显著性(P<0.05;P<0.01)。大鼠脑出血周边组织Bax表达4 h开始升高(P<0.01),大约24 h左右Bax表达达峰值。大鼠脑出血周边组织6 h出现凋亡细胞,12 h上升显著(P<0.01),3 d达峰值,7 d时仍存在较多凋亡细胞。G-CSF干预后,Bax表达及凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.01)。结论脑出血大鼠出现明显脑水肿和神经功能损伤,脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡。G-CSF可抑制大鼠脑出血后Bax蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡。     

急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1对阿伐他汀钙干预的反应

目的:氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1均参与动脉粥样硬化过程,观察急性脑梗死患者应用他汀类降脂药阿伐他汀钙后体内两种因子水平的变化。方法:将佳木斯大学第一附属医院2002-02/2003-12收治的76例急性脑梗死患者随机分成阿伐他汀钙组及对照组两组,每组38例。两组常规治疗(溶栓、抗凝、钙通道阻断药、脑保护剂、活血化淤类药物等)相同,在此基础上,阿伐他汀钙组加用阿伐他汀钙10mg口服,1次/d,连续服用12周。治疗前及治疗12周后采用夹心酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞黏附因子1和氧化低密度脂蛋白水平,同时观察血脂的变化。结果:按实际处理分析,72例患者进入结果分析。①可溶性细胞黏附因子1水平:阿伐他汀钙组治疗后较治疗前显著降低,且低于对照组治疗后犤(181.43±16.76),(331.56±52.41),(311.45±47.68)μg/L,P<0.01犦。②氧化低密度脂蛋白浓度:阿伐他汀钙组治疗后较治疗前显著降低,且低于对照组治疗后犤(49.21±6.1),(72.34±5.38),(67.28±5.08)mmol/L,P<0.05犦。③血脂变化:阿伐他汀钙组治疗后胆固醇、三酰甘油和高、低密度脂蛋白胆固醇均较治疗前明显改善(P<0.05),而对照组治疗前后无差异(P>0.05)。结论:阿伐他汀钙能降低脑梗死患者体内氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1水平,通过影响黏附因子的表达及行为,减少神经损伤。     

氯美噻唑对大鼠脑出血周边组织谷氨酸、一氧化氮含量及细胞凋亡的影响

脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血,近年来研究证实．脑出血周边组织存在神经细胞凋亡且存在长时间凋亡,谷氨酸、一氧化氮与脑出血周边组织细胞凋亡的关系．特别是氯美噻唑对脑出血保护作用研究尚有待深入。因此,本研究采用分组,药物干预及多时间点检测生理指标来探索氯美噻唑对脑出血周边组织Glu、NO含量及神经细胞凋亡变化规律及氯美噻唑对脑出血周边组织上述指标的影响．为氯美噻唑对脑出血的治疗提供实验依据。     

纳络酮对动脉粥样硬化性椎-基底动脉缺血的疗效观察及机理探讨

目的观察纳络酮治疗动脉粥样硬化性椎－基底动脉缺血（ＡＳＶＢＩ）的临床疗效,探讨其机理。方法将４０例ＡＳＶＢＩ患者随机分成常规治疗组（低分子右旋糖酐＋丹参）和纳络酮治疗组,检测治疗前后脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）、血清丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性变化情况;同时选取３０名健康人作为正常对照组,并检测上述指标。结果纳络酮治疗组与常规治疗组相比疗效更佳,临床症状、ＭＤＡ、ＳＯＤ及ＢＡＥＰ均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论纳络酮有清除自由基的作用,能有效改善ＡＳＶＢＩ患者脑部缺血、缺氧症状。     

α7nAchR拮抗剂对海马神经元突触可塑性的研究

目的观察α7烟碱样乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n AChRs)对原代海马神经元存活率及突触可塑性的调节作用。方法将原代培养的海马神经元随机分为对照组(正常培养无任何干预);α7胆碱能受体拮抗剂作用1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h组。培养24 h的神经元换液后给予药物作用。作用终止后进行MTT代谢率和LDH漏出率检测。然后观察细胞模型突触的形态;Western blot检测神经颗粒素(Neurogranin,Ng)和神经调节素(Neuromodulin,Nm)的表达。结果 (1)MTT代谢率和LDH漏出率实验结果显示,相对于对照组,随着α7胆碱能受体拮抗剂作用时间延长其对海马神经元增殖的抑制作用更加明显;(2)在共聚焦显微镜下观察到,相对于对照组,α7胆碱能受体拮抗剂作用6 h后多突起神经元占总神经元的比例以及海马原代神经元突起长度明显低于对照组;(3)qRT-PCR和Western blot实验发现,相对于对照组,α7胆碱能受体拮抗剂作用6 h、12 h和24 h后Ng和Nm的表达均显著减少。结论 (1)α7胆碱能受体的拮抗剂明显抑制原代海马神经元的增殖及突触可塑性;(2)α7胆碱能受体的拮抗剂明显抑制原代海马神经元Ng和Nm的表达。