尼莫地平对早期脑出血大鼠AQP4mRNA、MMP-9mRNA表达的影响

目的：探讨尼莫地平对早期脑出血周边组织AQP4mRNA、MMP-9mRNA表达及由脑出血引起的继发性脑水肿与AQP4、MMP-9的关系。方法：制做脑出血大鼠模型,分为假手术组,脑出血组及尼莫地平组,分别观察6h、1d、3d、5d、7d等5个时间点出血周边脑组织含水量、AQP4mRNA、MMP-9mRNA。结果：（1）脑出血组3d含水量达到高峰,第7天明显下降,但仍高于正常水平;尼莫地平组3d含水量达高峰,但低于脑出血组。（2）脑出血组AQP4mRNA、MMP-9mRNA的表达逐渐升高,3d达到高峰,7d明显下降,5个时间点明显高于假手术组。（3）尼莫地平组大鼠脑水肿程度、AQP4mRNA、MMP-9mRNA表达逐渐升高,3d达到高峰,明显低于脑出血组。（4）脑出血的水肿程度与AQP4mRNA、MMP-9mRNA呈正相关。结论：（1）AQP4、MMP-9参与了出血性脑水肿损伤的过程。（2）尼莫地平可以抑制AQP4、MMP-9的表达,进而减轻脑水肿的程度。     

不同浓度姜黄素对体外培养小胶质细胞过度活化的抑制作用

背景:过度活化的小胶质细胞会释放大量的神经毒性因子损伤神经功能.目的:观察不同浓度的姜黄素对体外培养小胶质细胞过度活化的抑制作用.方法:取新生48 h内Wistar大鼠用于小胶质细胞的提取及原代培养,分别加入1,5,20 μmol/L的姜黄素抑制3,7 d,观察细胞形态,CD11b/c的表达,Notch1 mRNA的表达.结果与结论:原代培养的小胶质细胞折光性强,以圆形多见,呈过度活化状态.姜黄素干预后静止细胞阳性率明显升高,在培养第7天时阳性率达到高峰.RT-PCR结果显示,1,5,20 μmol/L姜黄素都可明显抑制小胶质细胞Notch1 mRNA的表达.以5 μmol/L姜黄素的抑制效果最显著(P < 0.01).说明姜黄素对体外培养的小胶质细胞过度活化的抑制作用存在剂量依赖性.     

不同浓度姜黄素对体外培养小胶质细胞过度活化的抑制作用

背景：过度活化的小胶质细胞会释放大量的神经毒性因子损伤神经功能。目的：观察不同浓度的姜黄素对体外培养小胶质细胞过度活化的抑制作用。方法：取新生48h内Wistar大鼠用于小胶质细胞的提取及原代培养,分别加入1,5,20μmol/L的姜黄素抑制3,7d,观察细胞形态,CD11b/c的表达,Notch1mRNA的表达。结果与结论：原代培养的小胶质细胞折光性强,以圆形多见,呈过度活化状态。姜黄素干预后静止细胞阳性率明显升高,在培养第7天时阳性率达到高峰。RT-PCR结果显示,1,5,20μmol/L姜黄素都可明显抑制小胶质细胞Notch1 mRNA的表达。以5μmol/L姜黄素的抑制效果最显著（P〈0.01）。说明姜黄素对体外培养的小胶质细胞过度活化的抑制作用存在剂量依赖性。     

老年脑梗塞后抑郁患者记忆障碍的初步研究

目的探讨老年脑梗塞病人与伴有抑郁者的记忆的差别。方法选择８６例脑梗塞病人（伴抑郁５６例，不伴抑郁３６例）进行记忆功能测试。结果脑梗塞病人的各项记忆指标均低于对照组，尤其是脑梗塞伴抑郁患者更为明显（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。结论本项结果提示了脑梗塞治疗的新策略：改善情绪及抗抑郁治疗有利于改善病人的学习与记忆。     

脑出血患者血浆β-内啡肽、强啡肽A1-13和亮氨酸脑啡肽的含量变化及纳络酮的影响

目的 探讨脑出血患者血浆β-内啡肽(β-EP)、强啡肽A1-13(DynA1-13)和亮氨酸脑啡肽(L-ENK)的含量变化及纳络酮对其影响.方法 将60例脑出血患者随机分为对照组(n=30)和纳络酮组(n=30).对照组采用常规治疗,纳络酮组在常规治疗基础上加用纳络酮3.0mg/d静脉滴注,两组均治疗14d.采用放射免疫分析法(RIA),检测60例脑出血患者发病当天(治疗前)和治疗3d、7d、10d、14d血浆β-EP、DynA1-13、L-ENK的含量变化,并与正常组比较.观察纳络酮对上述3项指标的影响.结果 (1)脑出血患者发病后血浆β-EP,DynA1-13含量即明显增高,与正常组比较差异有显著性(均P＜0.01);L-ENK含量与正常组比较差异无显著性(P＞0.05);(2)脑出血患者血浆β-EP、DynA1-13和L-ENK含量在发病7d达高峰,14d基本接近正常,治疗结束后两组比较差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论 (1)脑出血后血浆β-EP、DynA1-13、L-ENK含量异常升高;(2)纳络酮能拮抗β-EP、DynA1-1 3、L-ENK的异常升高,具有脑保护作用.     

重症肌无力44例临床分析

众所周知，重症肌无力(MG)为一种获得性自家免疫突触后膜乙酰胆碱受体病，多数患者伴有胸腺增生或胸腺瘤。本文报告MG伴胸腺异常的病人44例，探讨胸腺的病理变化与其影像学的关系。 1 临床资料 44例病人中男25例，女19例。男年龄11~65岁，平均34.2±16.5岁，女11~57岁，平均29     

急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1对阿伐他汀钙干预的反应

目的：氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1均参与动脉粥样硬化过程，观察急性脑梗死患者应用他汀类降脂药阿伐他汀钙后体内两种因子水平的变化。方法：将佳木斯大学第一附属医院2002-02／2003-12收治的76例急性脑梗死患者随机分成阿伐他汀钙组及对照组两组，每组38例。两组常规治疗（溶栓、抗凝、钙通道阻断药、脑保护剂、活血化淤类药物等）相同，在此基础上，阿伐他汀钙组加用阿伐他汀钙10mg口服，1次／d，连续服用12周。治疗前及治疗12周后采用夹心酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞黏附因子1和氧化低密度脂蛋白水平，同时观察血脂的变化。结果：按实际处理分析，72例患者进入结果分析。①可溶性细胞黏附因子1水平：阿伐他汀钙组治疗后较治疗前显著降低，且低于对照组治疗后[（181．43&;#177;16．76），（331．56&;#177;52．41），（311．45&;#177;47．68）μg/L，P〈0．01]。②氧化低密度脂蛋白浓度：阿伐他汀钙组治疗后较治疗前显著降低，且低于对照组治疗后[（49．21&;#177;6．1），（72.34&;#177;5．38），（67．28&;#177;5．08）mmol／L，P〈0．05]。 ③血脂变化：阿伐他汀钙组治疗后胆固醇、三酰甘油和高、低密度脂蛋白胆固醇均较治疗前明显改善（P〈0．05），而对照组治疗前后无差异（P〉0．05）。结论：阿伐他汀钙能降低脑梗死患者体内氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1水平，通过影响黏附因子的表达及行为，减少神经损伤。     

棓丙酯注射液治疗急性脑梗死80例临床观察

目的:观察棓丙酯注射液治疗急性脑梗死临床的疗效。方法:将160例急性脑梗死患者随机分为两组,治疗组给予棓丙酯注射液及常规治疗,对照组给予丹参注射液及常规治疗。结果:治疗组治疗脑梗死的显效率明显高于对照组(P<0.05),治疗组血脂及血流变学的降低较对照组更显著(P<0.01)。结论:棓丙酯注射液能减轻脑梗死病人致残率,且有降脂、改善血液流变学、抑制血栓的作用。     

急性脑梗死患者血清尿酸与颈动脉内中膜厚度关系的研究

目的:探讨急性脑梗死患者血清尿酸水平与颈动脉内中膜厚度的关系。方法:选取2015年8月～2017年12月住院的60例急性脑梗死患者及50例同期门诊健康体检者为研究对象,对其均行血清尿酸(SUA)、甘油三脂、胆固醇、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖、血压、颈动脉超声检查,并对以上结果进行统计学分析,各组间定量资料采用t检验的方法进行比较,对以上有统计学意义的危险因素进行Logistic回归分析,所有数据均采用SPSS17. 0软件进行分析处理,P 0. 05为差异具有统计学意义。结果:将实验组中的IMT分为IMT增高组和IMT正常组,IMT增高组的尿酸水平和IMT值显著高于IMT正常组,差异具有统计学意义(P=0. 006; P=0. 000)。结论:血清尿酸水平与急性缺血性脑梗死及颈动脉粥样硬化有显著的相关性。急性脑梗死发生风险及颈动脉粥样硬化进展过程随血清尿酸水平升高而升高。     

促红细胞生成素对大鼠脑出血周边组织谷氨酸及脑水含量的影响

目的研究促红细胞生成素(Epo)对大鼠脑出血(ICH)周边组织谷氨酸(Glu)、脑水含量及细胞凋亡的影响。方法 Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组、脑出血+Epo组,均分为(出血前、出血后4h、6h、12h、24h、72h、7d)7个时间点。测定大鼠脑出血周边组织Glu含量、大鼠脑含水量及脑出血周边组织中神经细胞凋亡情况。结果大鼠脑出血24h后含水量明显增高,48h～7d左右达到高峰,在Epo干预后,脑水肿形成明显减轻(P<0.05;P<0.01)。脑出血周边组织Glu含量在4h开始升高,分别在12h、72h达到高峰。脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著(P<0.01),3d达峰值,Epo干预后,G lu含量及凋亡细胞数与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.01)。结论大鼠脑出血后出现明显脑水肿,脑出血周边组织Glu含量增高,脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡,Glu可以促进其凋亡;Epo干预后,大鼠脑水肿减轻,Glu含量降低,Epo减少大鼠脑出血周边组织神经细胞凋亡。