日本血吸虫与华支睾吸虫和姜片虫之间的交叉抗原及其血清学反应性

应用ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分离ＡＷＡ、ＣＳＡ和ＦＳＡ三种抗原的组分蛋白后，再以酶联免疫印迹技术（ＥＬＩＢ）进一步鉴定其组分蛋白的特异性蛋白带，分别显示１２条、１９条和２１条，其分子量（ＭＷ）范围分别为１３～６４ｋＤｅ、１６～１９８．５ｋＤａ和１４～１５０ｋＤａ。ＡＷＡ组分蛋白与兔抗ＳＥＡ免疫血清出现３条交叉反应带．ＭＷ为１７ｋＤａ、１４ｋＤａ和１３ｋＤａ，与抗ＣＳＡ的兔血清及华支睾吸虫病人血清显示３条（３８ｋＤａ、１７．５ｋＤａ及１７ｋＤｅ）交叉反应带．与抗ＦＳＡ的兔血清及姜片虫病人血清呈现５条（６４ｋＤａ、５９ｋＤｅ、５３ｋＤｅ、１７．５ｋＤａ和１７ｋＤａ）交叉反应带。实验结果表明，日本血吸虫成虫不仅与其虫卵之间存有交叉抗原，而且与华支睾吸虫和姜片虫成虫之间也存有交叉抗原及血清学交叉反应性。本研究为今后制备特异的血吸虫病血清学诊断抗原，提供了科学依据。     

书讯

为适应病理生理学双语教学、留学生及研究生教学的需要，由谢可鸣、王小川和钱睿哲主编，苏州大学医学院、华中科技大学同济医学院、复旦大学上海医学院等国内19所医学院校病理生理学骨干教师联合编写、并由王建枝和金惠铭教授主审的病理生理学双语教学大型配套教材《Pathcphysiolcgy-Review and Self—Assessment（英文版病理生理学复习与自测）》于2008年2月由人民卫生出版社正式出版。     

当归制剂对脂多糖诱导的肝组织炎性损伤的影响及分子机制初探

目的　探讨应用当归制剂对脂多糖诱导的肝组织炎症反应的影响及其分子机制。方法　将ICR小鼠分为用药组、实验对照组及正常对照组 3组 ,采用脂多糖 (LPS)配合卡介苗 (BCG)注射法建立小鼠 (用药组和实验对照组 )肝脏炎性损伤模型 ,经腹腔给用药组小鼠注射当归制剂 ,给实验对照组注射等量生理盐水 ,连续给药 10d后 ,常规组织病理学观察 ,比较小鼠肝组织炎症反应情况。同时用逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)检测小鼠脾脏单个核细胞TNF -αmRNA表达的变化。结果　用药组小鼠肝脏的炎症反应明显弱于实验对照组 (P <0 .0 5 ) ;肝脏炎性损伤小鼠脾脏单个核细胞TNF -αmRNA的表达在注射LPS后 4h较正常对照组小鼠明显增加 (P <0 .0 1) ,在注射后 7h时达到峰值 ,而后有所下降 ;在注射LPS后 7h ,用药组小鼠TNF -αmRNA的表达与实验对照组相比 ,无显著差异。结论　当归制剂能显著抑制脂多糖诱导的肝组织炎症反应 ,明显减轻肝组织的炎性损伤 ,然而其主要抑制作用可能并非通过影响炎性介质TNF -αmRNA的表达来实现。     

中药“425”对血吸虫卵肉芽肿病变免疫调节作用的机理研究

本文试验结果发现，应用“４２５”制剂可明显增强宿主脾细胞在体外自发性的及在ＬＰＳ刺激下的增生反应，明显抑制其在ＰＨＡ刺激下的增生反应，而用药后宿主脾细胞在特异性抗原刺激下的增生反应未见明显改变；虽然用药组感染鼠的脾脏明显小于对照组，但血清及虫卵肉芽肿培养上清中特异性抗体ＩｇＧ水平未见明显改变。研究结果表明，“４２５”制剂具有双重非特异性免疫调节作用。该制剂抑制宿主肝组织内虫卵肉芽肿病变的机理除了在于其能非特异地增强宿主Ｂ细胞介导的体液免疫应答外，该制剂对宿主体内Ｔ细胞介导的细胞免疫应答的非特异性抑制作用可能起了更重要的作用。     

快速染色法检查疟原虫

费氏快速染色法是世界卫生组织比较推荐的一种快速染色检查疟原虫的方法,但因其尚存在某些缺点,国內很少采用?狙芯恳匀榛罯P,吐温20、40、60、80,Brij35、Triton X-100和130等7种非离子型表面活     

日本血吸虫感染动物红细胞上非游离性循环抗原水平的检测和动态研究

应用抗日本血吸虫可溶性虫卵抗原的多克隆抗体（抗ＳＥＡ－ＰｃＡｂ）检测感染５０～２００条尾蚴后不同时间的兔红细胞（ＲＢＣ）上非游离性循环抗原（ＮＦ－ＣＡｇ）。结果表明，感染兔ＲＢＣ上存有ＮＦ－ＣＡｇ，而正常家兔ＲＢＣ上则无；ＧＭＲＴ，前者为２．８３±０．１７～１０２４．００±０．００，后者为１．００±０．００～３．３６±０．１５，两者有显著性差异（均Ｐ＜０．０１）：感染家兔后４～７周内，ＧＭＲＴ呈现低水平，８～９周时显著升高，１０周时均为高峰（ＧＭＲＴ达１０２４．００±０．００），１０周后，均明显下降，１８周时为低水平。结果表明．ＮＦ－ＣＡｇ检测优势仅在感染早期（１０周内）。本文报告感染兔ＲＢＣ上存有ＮＦ－ＣＡｇ，尚未见类似报道，为今后研究ＣＡｇ的新途径和新内容提供了依据，也为感染宿主体液内ＣＡｇ的归宿问题提供了重要依据。     

LPS诱导的急性炎性肝损伤中HIF-1α的表达

目的观察急性炎性肝损伤组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其可能机制。方法采用卡介苗(BCG)配合LPS建立小鼠急性炎性肝损伤模型;肝组织石蜡切片HE染色法观察肝脏炎症反应情况;免疫组化染色法检测HIF-1α和VEGF的表达;ELISA检测小鼠血清中TNF-α的水平。结果炎症组小鼠HIF-1α、VEGF和TNF-α的表达均显著增加(均P<0.01)。结论急性炎性肝损伤时高表达HIF-1α及其靶基因VEGF,炎症组织中VEGF表达水平的上调与HIF-1α表达的增加可能相关,而HIF-1α表达的增加可能与TNF-α的水平升高有关。     

LPS对小鼠巨噬细胞HIF-1α表达的影响

目的观察在体外常氧条件下，LPS的刺激是否影响巨噬细胞HIF-1α的表达及其机制。方法收集Balb／c小鼠的腹腔巨噬细胞并分组进行体外培养，刺激组给予LPS、对照组给予PBS并作用10h后。采用RT-PCR法检测HIF-1α、VEGF基因的表达水平，应用细胞免疫化学染色法检测HIF-1α蛋白的表达水平。结果LPS刺激组HIF-1α基因表达无明显改变，但HIF-1α蛋白表达显著增加且VEGF基因表达上调（均P〈0．01）。结论常氧条件下，LPS刺激下的巨噬细胞可以在转录后水平上调HIF-1α蛋白的表达，并可通过上调靶基因VEGF的表达参与急性炎症反应。     

地塞米松和酚妥拉明对小鼠肾上腺素过量性肺水肿的影响

目的探讨地塞米松及酚妥拉明对大剂量肾上腺素引起的小鼠肺水肿的影响。方法将30只昆明种小鼠随机分为5组,分别注射肾上腺素、肾上腺素＋地塞米松、肾上腺素＋酚妥拉明、地塞米松、生理盐水,观察用药前后呼吸的变化,动物死亡后取完整肺脏称重,计算小鼠肺系数。结果肾上腺素组小鼠肺系数均值显著大于生理盐水组（P〈0.05）;酚妥拉明与肾上腺素合用组小鼠肺系数均值明显低于肾上腺素组者（P〈0.05）。肾上腺素与地塞米松合用可促进肺水肿从而加重病情,但也可显示抑制肺水肿的现象。结论大剂量肾上腺素单用可以导致急性肺水肿,迅速给予酚妥拉明可以拮抗肾上腺素引起的急性肺水肿。该结果对于建立相应的实验动物模型及临床上肾上腺素过量中毒的治疗有一定的指导意义。     

不同麻醉药对小鼠缺氧耐受性的影响及机制研究

目的研究不同麻醉药物(戊巴比妥钠、三溴乙醇、乌拉坦和水合氯醛)对小鼠缺氧耐受性的影响及相关机制。方法小鼠随机分成6组:生理盐水对照组、普萘洛尔对照组、戊巴比妥钠组、三溴乙醇组、乌拉坦组、水合氯醛组。腹腔注射给药,缺氧瓶法测定小鼠缺氧耐受时间及耗氧率,并利用生物信号采集处理系统记录心率变化。观察常温下不同药物对小鼠缺氧耐受时间的影响,并分析缺氧耐受时间与耗氧率、心率之间的关系。结果戊巴比妥钠、三溴乙醇、乌拉坦和水合氯醛均显著延长小鼠的缺氧耐受时间(P0.01),其中三溴乙醇和水合氯醛作用明显高于其他组。戊巴比妥钠、三溴乙醇、乌拉坦和水合氯醛均降低小鼠的耗氧率(P0.05),其中三溴乙醇和水合氯醛的降低作用最显著。三溴乙醇、水合氯醛除降低小鼠耗氧率外,还显著降低小鼠心率(P0.05)。结论缺氧耐受性与耗氧率和心率有关。戊巴比妥钠、乌拉坦可通过降低小鼠耗氧率增强缺氧耐受性,而三溴乙醇和水合氯醛通过降低耗氧率和降低心率增强小鼠缺氧耐受性。