脑源性神经营养因子与心脏微血管内皮细胞的管状形成

背景:研究发现脑源性神经营养因子可促进内皮细胞的存活,诱导血管新生,但其促进血管新生的细胞与分子机制尚不清楚.目的:观察脑源性神经营养因子在3D体外管状形成模型中对心脏微血管内皮细胞管状结构形成的影响.方法:分离提取大鼠心脏微血管内皮细胞并培养使之形成细胞小球,将心脏微血管内皮细胞小球接种于Ⅰ型胶原-甲基纤维素的3D环境中培养,然后分别加入50,70,100 μg/L的脑源性神经营养因子继续培养,于培养24,48 h观察并测量心脏微血管内皮细胞的分枝长度和分枝条数.结果与结论:经分离的大鼠心脏微血管内皮细胞小球在Ⅰ型胶原-甲基纤维素3D环境中培养24 h,均可见管状分枝,且脑源性神经营养因子可促进管状分枝生长,以100 μg/L的脑源性神经营养因子的促生长效果最明显,分枝也最多.培养至 48 h,心脏微血管内皮细胞小球的分枝更长.说明脑源性神经营养因子在3D体外管状形成模型中可促进大鼠心脏微血管内皮细胞发芽及管状结构的形成,且具有剂量依赖性.     

脑源性神经营养因子与心脏微血管内皮细胞的管状形成

背景：研究发现脑源性神经营养因子可促进内皮细胞的存活,诱导血管新生,但其促进血管新生的细胞与分子机制尚不清楚。目的：观察脑源性神经营养因子在3D体外管状形成模型中对心脏微血管内皮细胞管状结构形成的影响。方法：分离提取大鼠心脏微血管内皮细胞并培养使之形成细胞小球,将心脏微血管内皮细胞小球接种于Ⅰ型胶原-甲基纤维素的3D环境中培养,然后分别加入50,70,100μg/L的脑源性神经营养因子继续培养,于培养24,48h观察并测量心脏微血管内皮细胞的分枝长度和分枝条数。结果与结论：经分离的大鼠心脏微血管内皮细胞小球在Ⅰ型胶原-甲基纤维素3D环境中培养24h,均可见管状分枝,且脑源性神经营养因子可促进管状分枝生长,以100μg/L的脑源性神经营养因子的促生长效果最明显,分枝也最多。培养至48h,心脏微血管内皮细胞小球的分枝更长。说明脑源性神经营养因子在3D体外管状形成模型中可促进大鼠心脏微血管内皮细胞发芽及管状结构的形成,且具有剂量依赖性。     

Pilon骨折的手术治疗

目的评价Pilon骨折手术治疗的疗效。方法回顾2013年5月至2018年5月收治的26例Pilon骨折患者进行外固定和内固定治疗。平均年龄37.5岁,骨折按Ruedi-Allgower分型:Ⅰ型11例,Ⅱ型7例,Ⅲ型8例。结果术后所有患者的平均随访时间为11个月,根据Tornetta等评分标准,优10例,良11例,总体优良率80.8%。结论 Pilon骨折内固定治疗效果较佳,尽可能采用内固定治疗,尽量避免一期关节融合术。     

脑源性神经营养因子促进心脏微血管内皮细胞管状形成

背景：心脏微血管内皮细胞在缺血梗死心肌的血管新生中扮演重要角色。最近研究证明：脑源性神经营养因子（BDNF）可促进内皮细胞的存活，诱导血管新生，被认为是一种促血管新生的生长因子，但其促进血管新生的细胞与分子机制尚不甚清楚。 目的： 使用3D体外管状形成模型对脑源性神经营养因子能否促进心脏微血管内皮细胞的管状结构形成进行研究，以揭示BDNF促进血管新生的可能细胞机理。 方法： 经分离的大鼠心脏微血管内皮细胞悬浮于含0.2%甲基纤维素的DMEM培养液（25% FBS）中于非贴壁U型底96孔培养板中培养，使之形成细胞小球，将CMECs小球于含10% FBS的Ⅰ型胶原（1.5 mg/ml）-甲基纤维素（1:1）中混匀后，置37 ℃，5% CO2的培养箱30 min，然后分别加入不同浓度（50 ng/ml、70 ng/ml、100 ng/ml）的脑源性神经营养因子，经培养1天后，对心脏微血管内皮细胞的分枝长度和分枝条数进行分析。 结果： 经分离的大鼠心脏微血管内皮细胞小球在甲基纤维素和Ⅰ型胶原3-D环境中培养24、48小时后，对每个心脏微血管内皮细胞小球管状分枝总长度进行比较发现：24小时后，对照组为2899?5 祄；50 ng/ml BDNF组为3612?54 祄；70 ng/ml BDNF组为4734?82 祄；100 ng/ml BDNF组为5057?72 祄；48小时后：对照组为5349?58 祄；50 ng/ml BDNF组为6085? 祄；70 ng/ml BDNF组为8176?01 祄；100 ng/ml BDNF组为8358?89 祄；不同浓度BDNF处理组的管状分枝总长度分别与对照组比较，均大于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。对每个心脏微血管内皮细胞小球的分枝总条数进行比较发现：对照组为15条；50 ng/ml BDNF组为19条；70 ng/ml BDNF组为20条；100 ng/ml BDNF组为21条；不同浓度BDNF组的分枝总条数与对照组比较，均大于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论：脑源性神经营养因子在3D体外管状形成模型中可促进大鼠心脏微血管内皮细胞发芽及管状结构的形成，且脑源性神经营养因子促进心脏微血管内皮细胞管状结构形成的能力，在一定浓度范围内随其浓的升高而呈增强。本研究结果提示：脑源性神经营养因子有效促进心肌血管新生的细胞机理，很有可能是通过有效促进心脏微血管内皮细胞发芽和管状结构的形成。     

静脉应用血小板源性生长因子质粒减小梗死心肌面积的可行性

背景：过往研究已证实：心肌缺血前或缺血时心肌内注射血小板源性生长因子及其基因载体均可以明显减小缺血心肌的梗死面积,但心肌梗死后才经静脉使用血小板源性生长因子的基因载体是否具有相同的疗效,所知甚少。 目的：进一步验证对心肌缺血后,经静脉注射血小板源性生长因子质粒phPDGF-B对缺血心肌梗死面积的作用。 方法：20只SD大鼠随机分为4组,经结扎左冠状动脉前降支,建立心肌梗死模型。于结扎后30 min,雌、雄实验组静脉注射phPDGF-B质粒;雌、雄对照组静脉注射等体积PBS。2周后,进行常规的Masson,s Trichrome染色,对缺血心肌梗死区面积、纤维化及心室几何参数进行分析。 结果与结论：大鼠静脉使用phPDGF-B质粒2周后,雌、雄实验组的心肌梗死的面积均明显小于雌、雄对照组(P < 0.05);实验组梗死区存活的心肌细胞明显多于对照组;雌、雄实验组梗死区纤维化面积的比值均低于对照组,但差异没有显著性意义;实验组梗死区胶原沉积的密度明显小于对照组;实验组梗死边缘区的室壁厚度大于对照组(P < 0.05)。实验组梗死区室壁厚度大于对照组。结果证实,在心肌缺血30 min,经静脉使用phPDGF-B质粒对梗死区心肌细胞存活有保护作用,能有效减小缺血心肌的坏死面积,同时能有限度地改善存在心肌梗死的左心室重构,以及减小梗死区的纤维化程度,且上述作用没有性别差异。     

脑源性神经营养因子与心脏微血管内皮细胞的管状形成

背景：研究发现脑源性神经营养因子可促进内皮细胞的存活,诱导血管新生,但其促进血管新生的细胞与分子机制尚不清楚。 目的：观察脑源性神经营养因子在3D体外管状形成模型中对心脏微血管内皮细胞管状结构形成的影响。 方法：分离提取大鼠心脏微血管内皮细胞并培养使之形成细胞小球,将心脏微血管内皮细胞小球接种于Ⅰ型胶原-甲基纤维素的3D环境中培养,然后分别加入50,70,100 μg/L的脑源性神经营养因子继续培养,于培养24,48 h观察并测量心脏微血管内皮细胞的分枝长度和分枝条数。 结果与结论：经分离的大鼠心脏微血管内皮细胞小球在Ⅰ型胶原-甲基纤维素3D环境中培养24 h,均可见管状分枝,且脑源性神经营养因子可促进管状分枝生长,以100 μg/L的脑源性神经营养因子的促生长效果最明显,分枝也最多。培养至    48 h,心脏微血管内皮细胞小球的分枝更长。说明脑源性神经营养因子在3D体外管状形成模型中可促进大鼠心脏微血管内皮细胞发芽及管状结构的形成,且具有剂量依赖性。     

静脉应用血小板源性生长因子质粒减小梗死心肌面积的可行性

背景:过往研究已证实:心肌缺血前或缺血时心肌内注射血小板源性生长因子及其基因载体均可以明显减小缺血心肌的梗死面积,但心肌梗死后才经静脉使用血小板源性生长因子的基因载体是否具有相同的疗效,所知甚少.目的:进一步验证对心肌缺血后,经静脉注射血小板源性生长因子质粒phPDGF-B对缺血心肌梗死面积的作用.方法:20只SD大鼠随机分为4组,经结扎左冠状动脉前降支,建立心肌梗死模型.于结扎后30 min,雌、雄实验组静脉注射phPDGF-B质粒;雌、雄对照组静脉注射等体积PBS.2周后,进行常规的Masson,S Trichrome染色,对缺血心肌梗死区面积、纤维化及心室几何参数进行分析.结果与结论:大鼠静脉使用phPDGF-B质粒2周后,雌、雄实验组的心肌梗死的面积均明显小于雌、雄对照组(P<0.05);实验组梗死区存活的心肌细胞明显多于对照组;雌、雄实验组梗死区纤维化面积的比值均低于对照组,但差异没有显著性意义;实验组梗死区胶原沉积的密度明显小于对照组;实验组梗死边缘区的室壁厚度大于对照组(P<0.05).实验组梗死区室壁厚度大于对照组.结果证实,在心肌缺血30 min,经静脉使用phPDGF-B质粒对梗死区心肌细胞存活有保护作用,能有效减小缺血心肌的坏死面积,同时能有限度地改善存在心肌梗死的左心室重构,以及减小梗死区的纤维化程度,且上述作用没有性别差异.