益气逐瘀方治疗早期脊髓型颈椎病临床研究

目的:观察益气逐瘀方治疗早期脊髓型颈椎病的临床疗效。方法:选取40例早期脊髓型颈椎病患者为研究对象,按照区组随机化方法分为对照组和治疗组,每组20例。对照组给予美洛昔康片、盐酸乙哌立松片治疗,治疗组给予益气逐瘀方治疗。对比观察2组患者治疗前后日本骨科协会(JOA)颈椎病评分和视觉模拟评分法(VAS)评分,采用富田庄司提出的方法检测颈椎突出物吸收率和突出率。结果:2组JOA颈椎病评分在治疗2周、3个月、6个月后与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗3个月、6个月JOA颈椎病评分均高于同期对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组VAS评分在治疗2周、3个月、6个月后与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗3个月、6个月VAS评分均低于同期对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组颈椎间盘突出率较治疗前减小,对照组颈椎间盘突出率较治疗前增大,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组颈椎间盘突出物吸收率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益气逐瘀方能有效缓解早期脊髓型颈椎病患者的颈痛症状,延缓病情进展,具有更好的远期疗效。     

特征选择技术在江西地区缺血性脑卒中合并肺部感染风险预测模型中的应用

目的 采用不同特征选择技术构建基于机器学习的预测模型，探讨江西地区缺血性脑卒中患者发生肺部感染的风险因素，为江西地区缺血性脑卒中合并肺部感染的控制和预防提供参考。方法 分别采用互信息、Lasso回归、决策树对特征进行筛选，比较XGboost、SVM、随机森林、MLP、logistic回归在缺血性脑卒中合并肺部感染模型中的效果。结果 Lasso回归优于其他两种特征选择方法，筛选的侵入性操作、NIHSS评分、中性粒细胞计数等15个特征纳入最终模型，与其他分类算法相比，MLP分类性能最好，AUC与约登指数分别是0.8740（95%CI:0.8694～0.8804）和0.6267。结论 Lasso回归可以限制多重共线性带来的影响，并输出高风险因素，结合MLP分类算法，能够较好的预测缺血性脑卒中患者是否会发生肺部感染，为其精准防控提供借鉴，具有一定的临床实践意义。     

非手术治疗破裂型腰椎间盘突出症5年随访研究

目的:探讨非手术治疗破裂型腰椎间盘突出症的近中期疗效及预后转归。方法:选取2011年2月至2014年2月接受非手术治疗的75例单节段破裂型腰椎间盘突出症患者进行前瞻性研究,男53例,女22例;年龄18～58(35.62±9.96岁);病程5 d～6个月,平均(46.45±40.66) d。突出节段:L_(3,4) 4例,L_(4,5) 29例,L_5S_1 42例。放射痛左侧46例,右侧29例。选取治疗前,治疗后3个月、6个月、1年、2年、5年6个时间点对患者JOA评分、直腿抬高角度(SLRT)、指地距统计分析。计算末次随访时(治疗后5年)JOA改善率,根据JOA评分评定疗效;分析治疗前、末次随访(治疗后5年)椎间盘突出物体积变化,计算突出物体积吸收率,观察突出物吸收情况;分析JOA改善率与突出物吸收率之间关系。结果:71例患者完成随访,非手术治疗后3个月、6个月、1年、2年、5年JOA评分、SLRT、指地距与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后5年与6个月、治疗后5年与2年、治疗后2年与6个月JOA评分比较,差异无统计学意义(P0.05),其余各时间点两两比较,差异均有统计学意义(P0.05);治疗后5年与6个月、治疗后5年与2年、治疗后2年与6个月SLRT、指地距比较,差异亦无统计学意义(P0.05),其余各时间点两两比较,差异均有统计学意义(P0.05)。末次随访JOA改善率为(62.69±2.47)%,按照JOA评分评定疗效,结果优26例,良26例,可14例,差5例,优良率73.24%;突出物体积由起始的(1 981.73±588.72) mm3减少至(1 011.82±395.47) mm3,总体吸收率(45.65±2.83)%,突出物发生明显吸收24例,部分吸收26例,未吸收19例,增大2例。JOA改善率与突出物吸收率作Spearman秩相关分析,发现两者呈中等以上正相关(r=0.679,P0.001)。结论:非手术治疗破裂型腰椎间盘突出症可取得良好疗效,明确了破裂型腰椎间盘突出症的病情特点及预后转归,同时部分患者发生"重吸收"现象。     

胃癌卵巢转移诊断和治疗中国专家共识（2021版）

卵巢转移性肿瘤约占卵巢恶性肿瘤的10%~25%[1-2]。其中,胃是最常见的原发部位,包括胃癌同时性卵巢转移及胃癌术后异时性卵巢转移。文献报道胃癌卵巢转移的发生率为0.3%~6.7%,部分尸检研究报道的发生率高达33%~43.6%[3-6]。胃癌卵巢转移的预后较其他消化道来源卵巢转移性肿瘤差,中位生存时间仅7~14个月[7],是导致女性胃癌病人治疗失败的主要原因之一。然而,胃癌卵巢转移尚无可以遵循的专家共识或指南。     

芒柄花素抑制RANKL诱导破骨细胞分化的实验研究

目的:建立RANKL诱导的破骨细胞体外研究模型,阐述活血化瘀中药鸡血藤有效组分芒柄花素(formononetin,FO)调控小鼠骨髓单核-巨噬细胞(BMMs)向破骨细胞分化和功能的影响,探讨其抑制破骨细胞分化的分子机制。方法:取20只4~6周龄清洁级C57/BL6小鼠,雌雄各10只,体重(20±2)g,无菌条件下分离出股骨和胫骨内BMMs,用α-MEM培养基进行体外培养和增殖。BMMs在加入M-CSF和不同浓度的芒柄花素(5~50?滋M)分别培养4 d后进行细胞增殖与毒性的CCK8检测。将生长状态良好的BMMs依次加入M-CSF和RANKL诱导破骨细胞分化,对照组无特殊处理,DMSO对照组加入DMSO溶剂,各观察组分别加入不同浓度芒柄花素(1~20?滋M),分别进行培养6 d后进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,对破骨细胞的进行计数和统计分析。分别在破骨细胞培养的1、2 d收取总蛋白和磷酸化蛋白,Western blot检测破骨细胞分化中关键转录因子NFATc1和c-Fos的表达以及磷酸化蛋白ERK表达;在培养的4 d提取RNA,Real-Time PCR检测破骨细胞相关基因CTSK、TRAP、MMP9和Car2的活性。结果:CCK8检测结果提示芒柄花素能够剂量依赖性地抑制BMMs的活性,在≤20?滋M的安全浓度范围内对BMMs细胞生长无明显毒性效应(P=0.278>0.05)。TRAP染色结果发现芒柄花素在(1~20?滋M)浓度范围内能够剂量依赖性的抑制破骨细胞的生成,尤其是10?滋M能够显著抑制破骨细胞的生成(P=0.000<0.05)。Western blot检测表明芒柄花素(10?滋M)能显著抑制破骨细胞分化关键蛋白NFATc1和c-Fos的表达,而对磷酸化蛋白ERK的表达未见明显的作用。在破骨细胞功能上,Real-Time PCR检测芒柄花素(10?滋M)能著抑制破骨细胞功能相关基因CTSK(P=0.000<0.05)、TRAP(P=0.000<0.05)、MMP9(P=0.000<0.05)和Car2(P=0.000<0.05)的表达。结论:鸡血藤有效组分芒柄花素能够抑制原代骨髓单核-巨噬细胞向破骨细胞增殖和分化,并下调破骨细胞骨吸收功能相关蛋白和基因的表达,可能是其防治股骨头坏死中骨破坏及塌陷的机制之一。     

miR-210在胃癌中的研究进展

摘 要：胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率均较高,复发和转移是导致胃癌治疗效果差的主要原因。miR-210是近年研究较为活跃的细胞调控因子,在胃癌的发生、发展尤其是侵袭转移方面发挥了重要作用。研究表明,miR-210可通过多种途径诱导胃癌细胞发生上皮间质转化,导致胃癌复发和转移。本文就miR-210在胃癌中的研究进展作一综述。     

颈椎Modic改变与颈椎退行性疾病的关系

目的探讨颈椎Modic改变与颈椎退行性疾病之间的关系。方法对78例Modic改变患者的颈椎退行性疾病进行统计,分析其与Modic改变之间的关系。结果 78例患者中30例(38.5%)诊断为轻度颈椎退行性疾病,26例(33.3%)诊断为中度颈椎退行性疾病,22例(28.2%)诊断为重度颈椎退行性疾病。结论颈椎Modic改变好发于老年患者,以Ⅱ型改变居多,多发生于C5~6、C6~7节段,与颈椎退行性疾病的程度无明显关系。     

ToPoⅡ、MRP、GST-π在胃癌组织中的表达及其与预后的关系

[目的]探讨多药耐药基因相关蛋白在胃癌组织中的表达及其与预后的关系。[方法]免疫组化方法检测109例胃癌组织中ToPoⅡ、MRP、GST-π的表达,并分析他们与胃癌临床病理特征和预后间的关系。[结果]109例胃癌组织中,ToPoⅡ、MRP、GST-π阳性率分别为74.3%、40.4%和48.6%。3种蛋白各自表达的阳性组与阴性组比较,1、3、5年生存率均无统计学差异。高危组（2个以上危险因素）1、3、5年生存率分别为85.1%、57.4%、46.8%;低危组（1个危险因素）1、3、5年生存率分别为85.5%、64.5%、61.3%,但差异无统计学意义（χ2=0.15,P=0.926）。[结论]ToPoⅡ、MRP、GST-π与胃癌临床病理特征相关,3种耐药蛋白的联合检测可能成为预测胃癌患者预后的指标。     

原发性肝癌肝动脉化疗栓塞治疗后乙肝病毒再活化及其相关因素研究

[目的]探讨原发性肝癌患者行TACE治疗后乙肝病毒（HBV）再活化的临床特点及其相关临床因素。[方法]回顾性分析2005年1月至2009年5月68例接受TACE治疗的中晚期肝癌患者临床资料。[结果]68例肝癌患者术后共有28例HBV再活化,再活化率为41.18%。TACE术前HBV DNA≥104 copies/ml患者再活化率为66.67%（16/24）,HBV DNA〈104 copies/ml患者再活化率为27.27%（12/44）,两者比较有显著性差异（P〈0.01）。TACE术后再活化组细胞免疫功能显著低于非活化组（P〈0.01）。[结论]原发性肝癌患者TACE治疗后可出现HBV再活化,TACE术前HBV DNA≥104 copies/ml及治疗后免疫功能抑制是促使HBV再活化的危险因素。