主动免疫AT1受体对自发性高血压大鼠血管重构的影响 |
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引用本文: | 李留东,廖玉华,周子华,魏芬,王敏,王彬,魏宇淼.主动免疫AT1受体对自发性高血压大鼠血管重构的影响[J].高血压杂志,2005,13(5):296-300. |
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作者姓名: | 李留东 廖玉华 周子华 魏芬 王敏 王彬 魏宇淼 |
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作者单位: | 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管疾病研究所 湖北武汉430022
(李留东,廖玉华,周子华,魏芬,王敏,王彬),华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管疾病研究所 湖北武汉430022(魏宇淼) |
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摘 要: | 目的观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT1)受体细胞外不同肽段主动免疫自发性高血压大鼠(SHR)对血压及血管重构的影响。方法2月龄SHR在血压升高后,以合成的AT1受体细胞外的多肽片段ATR12185、ATR10014和ATR12181作为抗原,分别主动免疫,用药组给予氯沙坦(10mg/(kg·d))灌胃。同龄Wistar大鼠免疫干预组同SHR,对照组只用免疫佐剂。ELISA法检测抗体滴度,大鼠尾动脉血压计测量血压。试验结束前,测定肠系膜三级动脉中层及内径,观察肠系膜动脉病理改变,以及胸主动脉超微病理结构改变。结果SHR于2月龄血压开始升高;所有免疫组动物均产生了针对特定短肽的抗体。ATR12181免疫组SHR收缩压于免疫后1月降低,并持续至实验结束(145.4±8.5)mmHg,n=7],与SHR对照组(197.0±7.7)mmHg,n=7,P<0.05]相比,收缩压降低,与氯沙坦治疗组(139.3±17.2)mmHg,n=7,P>0.05]相比,无显著性差异,而ATR12185和ATR10014免疫组SHR收缩压无明显变化。Wistar大鼠免疫前后收缩压无明显变化。ATR12181免疫组SHR肠系膜三级动脉中膜厚度/管腔半径(1.10±0.18)及中膜面积/管腔面积(3.21±0.98),分别较SHR对照组(1.39±0.21)及(4.62±1.21)降低。结论用ATR12181主动免疫SHR,可降低SHR血压,降低肠系膜三级动脉中膜厚度/管腔半径及中膜面积/管腔面积,逆转主动脉超微结构的损害。
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关 键 词: | 自发性高血压 大鼠 血压 主动免疫 血管紧张素Ⅱ 氯沙坦 |
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